Открытое овальное окно и его код по МКБ-10

Дефект межпредсердной перегородки — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — ВПС с наличием сообщения между предсердиями. Статистические данные: 7,8% всех ВПС, выявляемых в грудном возрасте, и 30% — у взрослых; ДМЖП типа ostium secundum — 70%, ostium primum — 15%, sinus venosus — 15%; синдром Лютембаше составляет 0,4% всех случаев ДМПП, сочетание ДМПП с пролапсом митрального клапана — 10–20%; преобладающий пол — женский (2:1–3:1).
Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q21.1 Дефект предсердной перегородки

Этиология: факторы, формирующие ВПС (см. Тетрада Фалло).

Патогенез • Величина и направление сброса зависят от размера дефекта и относительной податливости желудочков • У взрослых правый желудочек более податлив, чем левый, вследствие этого сброс происходит из левого предсердия в правое • Небольшой сброс ведёт к умеренной объёмной перегрузке правых отделов сердца, и давление в лёгочной артерии остаётся нормальным • Выраженность лёгочной гипертензии может быть незначительной даже при большом сбросе • Только в редких случаях развивается тяжёлая лёгочная гипертензия, приводящая к правожелудочковой недостаточности и сбросу справа налево • В отличие от ДМЖП, при ДМПП сброс меньше и влияет только на правые отделы сердца.

Варианты ДМПП • Ostium secundum (вторичные дефекты) локализуются в области овальной ямки, часто бывают множественными, сопутствуют многим синдромам: синдрому Холт–Орама (ДМПП типа ostium secundum в сочетании с гипоплазией пальцев), синдрому Лютембаше (сочетание ДМПП со стенозом митрального клапана), сочетанию ДМПП с пролапсом митрального клапана и др. • Ostium primum (первичные дефекты) обычно больших размеров, локализуются в нижней части перегородки, в месте прикрепления митрального и трёхстворчатого клапанов, межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Бывают составной частью открытого АВ — канала и нередко сочетаются с аномальным дренажём лёгочных вен, расщеплением передней створки митрального клапана, митральной недостаточностью и синдромом Дауна • Дефекты типа sinus venosus локализуются около устья верхней полой вены и синусового узла, нередко сочетается с синдромом слабости синусового узла, АВ — узловым ритмом и аномальным дренажём лёгочных вен.

Клиническая картина

Жалобы: одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость при физической нагрузке, отставание в физическом развитии, частые инфекции, парадоксальные эмболии.

Объективно • Бледность кожных покровов • Борозды Харрисона — смещение участков грудной клетки в результате хронической одышки • Расщепление I тона с выраженным компонентом трёхстворчатого клапана • Выраженное фиксированное расщепление II тона (выраженное — из — за удлинения времени выброса крови из правого желудочка; фиксированное — из — за того, что зависимость венозного возврата от фаз дыхания нивелируется сбросом из левого предсердия) • Щелчок изгнания и мягкий систолический шум относительного стеноза лёгочной артерии во втором межрёберном промежутке слева от грудины • Из — за увеличения кровотока через трёхстворчатый клапан иногда возникает низкочастотный диастолический шум над мечевидным отростком грудины.

Инструментальная диагностика

• ЭКГ. Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых. При ostium primum — резкое отклонение ЭОС влево вследствие смещения гипоплазированной ветви левой ножки пучка Хиса вперёд. Различные варианты синдрома слабости синусового узла, АВ — блокады. При дефекте типа sinus venosus — нижнепредсердный ритм или ритм АВ — соединения.

• Яремная флебография: одинаковая амплитуда волн A и V.

• Рентгенологическое исследование органов грудной клетки. Усиление лёгочного рисунка. Расширение и неструктурность корней лёгких, выбухание дуги правого предсердия и смещение вверх правого кардиовазального угла. При рентгеноскопии — усиленная пульсация корней лёгких (довольно специфичный признак). Симптом «турецкой сабли» при сопутствующем аномальном дренаже правых лёгочных вен в верхнюю полую вену.

• ЭхоКГ. Гипертрофия и дилатация левых отделов, а при лёгочной гипертензии — и правых. Визуализация ДМПП в допплеровском и В — режиме. Дифференцировка от открытого овального окна (анатомическое закрытие последнего происходит не позднее 2 лет жизни) — непостоянство визуализации сброса в режиме цветового допплеровского картирования и наличие створки в полости левого предсердия. Диагностика сопутствующих аномалий (аномального дренажа лёгочных вен, клапанных пороков и др.). Определяют степень сброса и отношение лёгочного минутного кровотока к системному (Qp/Qs). Взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ. При внутривенном контрастировании правых отделов сердца — эффект отрицательного контрастирования (вытеснение контрастного вещества струёй крови из левого предсердия).

• Радионуклидная ангиокардиография (по методу первого прохождения или равновесная): регистрация патологического сброса и его количественная оценка, диагностика сопутствующего аномального дренажа лёгочных вен и нарушений функций желудочков.

• Зондирование полостей сердца •• Показано при подозрении на лёгочную гипертензию, перед операцией на открытом сердце и при противоречивых клинических данных •• Если катетер удаётся провести из правого предсердия в левое, то само по себе это не может служить признаком дефекта межпредсердной перегородки: иногда катетер удаётся провести и через открытое овальное окно •• Проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода для определения прогноза в отношении обратимости лёгочной гипертензии •• Вычисляют отношение лёгочного минутного кровотока к системному (Qp/Qs) — эталонный показатель величины сброса.

• Правая атриография, ангиопульмонография: поступление контраста из правого предсердия в левое; выявление сопутствующего аномального дренажа лёгочных вен.

Медикаментозная терапия. При неосложнённых ДМПП типа ostium secundum профилактику инфекционного эндокардита обычно не проводят. При ДМПП типа ostium primum, больших дефектах типа sinus venosus и сочетании ДМПП с пороками митрального клапана назначают антибиотики до и в течение 6 мес после неосложнённой хирургической коррекции. При правожелудочковой недостаточности назначают диуретики.

Хирургическое лечение

Показания: отношение Qp/Qs составляет 1,5 и более, дефекты типа ostium primum, крупные дефекты типа ostium secundum, сопутствующие гемодинамически значимые аномалии (аномальный дренаж лёгочных вен, митральный стеноз и пр.).

Противопоказания: тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного; терминальная стадия недостаточности кровообращения, необратимая лёгочная гипертензия, отношение общего лёгочного сосудистого сопротивления к ОПСС составляет 0,9 и более.

Методы оперативного лечения. Эндоваскулярная коррекция пуговичным или двухзаплатным устройством Сидериса либо устройством Амплатц выполнимо при центральных дефектах размером не более 2 см. При отсутствии опыта эндоваскулярного лечения небольшие дефекты ушивают в условиях искусственного кровообращения. В остальных случаях рекомендуют пластику ДМПП синтетической или аутоперикардиальной заплатой в условиях искусственного кровообращения.

Специфические послеоперационные осложнения • Синдром слабости синусового узла (после коррекции дефектов типа sinus venosus) • АВ — блокада (после коррекции дефектов типа ostium primum) • При митральной недостаточности, существовавшей до операции, возможно усугубление симптомов после коррекции ДМПП • Фибрилляция предсердий, возникшая до операции, как правило, сохраняется и после неё.

Прогноз. В раннем детском возрасте течение доброкачественное. В редких случаях тяжёлые нарушения кровообращения могут приводить к смерти в первые месяцы жизни. Возможно спонтанное закрытие дефекта до 5 — летнего возраста. Средняя продолжительность жизни без лечения — 40 лет. 5–15% больных умирают до 30 лет. 10 — летняя выживаемость — 90%, 20 — летняя — 88%, 30 — летняя — 67%; 40 — летняя — 44%, 50 — летняя — 25%, 60 — летняя — 13%, 70 — летняя — 7%. Более 75% пациентов с большими дефектами умирают от других причин. При неосложнённых дефектах типа ostium secundum периоперационная летальность — менее 1%, несколько выше она при дефектах типа ostium primum, при последних необходимо также протезирование или пластика митрального клапана.

Сокращения. Qp/Qs — отношение лёгочного минутного объёма кровотока к системному.

МКБ-10 • Q21.1 Дефект предсердной перегородки

Источник: gipocrat.ru

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

Q24.0 Декстрокардия
Q24.1 Левокардия
Q24.2 Трехпредсердное сердце
Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии
Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al. 1981) • I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло • II класс. Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ • III класс. Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) • IV класс. Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК • V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.

Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D. 1980) • 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. • 2 группа. Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. • 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. • 4 группа. Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.

Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al. 1980) • 1 группа. Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана • 2 группа. Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП • 3 группа. Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.

Сокращения • ОАВК — открытый атриовентрикулярный канал • ТМС — транспозиция магистральных сосудов • ТАДЛВ — тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.

МКБ-10 • Q20 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений • Q21 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечной перегородки • Q22 Врождённые аномалии [пороки развития] лёгочного и трехстворчатого клапанов • Q23 Врождённые аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов • Q24 Другие врождённые аномалии [пороки развития] сердца.

Механизмы развития аномалии и причины

Аневризма межпредсердной перегородки у новорожденных

Этиология данной аномалии на сегодняшний день не до конца изучена, несмотря на то, что об аневризме МПП (так сокращается термин «межпредсердная перегородка») известно уже давно.

Изучая механизм развития и причины аномального явления, медики выделили несколько теорий. Аневризма межпредсердной перегородки у новорожденного вызывает расхождение во мнениях ученых. Одна группа утверждает, что она связана с генетическим фактором, т. е. является наследственной патологией, а другая — что аномальные нарушения произошли в процессе внутриутробного развития и могли быть вызваны инфекционными заболеваниями будущей матери.

В части механизма развития у детей аневризмы межпредсердной перегородки, медики описывают ещё один вполне вероятный процесс. Во время развития плода в данной перегородке расположено овальное окно, закрывающееся вскоре после появления на свет малыша. Предположительно, под воздействием разных дестабилизирующих процесс причин на месте этого окна остаётся слабое место (истонченное, недостаточно плотное), которое под давлением тока крови начинает растягиваться и образует аномальное выпячивание, т. е. аневризму. Слишком позднее закрытие окна тоже может стать причиной аномального строения перегородки, способствующего образованию аневризмы.

У взрослых аномальное выпячивание развивается вследствие перенесенного ранее инфаркта миокарда. Также не исключено опасное влияние развития атеросклероза, артериальной гипертензии, курения.

Исходя из того, что стало причиной образования аномального явления, выбирают соответствующий код аневризмы межпредсердной перегородки по МКБ 10. Например, врожденные аномалии — в группе Q21, а последствие инфаркта — I23.1.

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

Q24.0 Декстрокардия Q24.1 Левокардия Q24.2 Трехпредсердное сердце Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

МКБ-10 • Q20 Врождённые аномалии сердечных камер и соединений • Q21 Врождённые аномалии сердечной перегородки • Q22 Врождённые аномалии лёгочного и трехстворчатого клапанов • Q23 Врождённые аномалии аортального и митрального клапанов • Q24 Другие врождённые аномалии сердца.

Насколько опасно аномальное явление

Аневризма межпредсердной перегородки

Зная, что со временем ослабленная часть межпредсердной перегородки истончается ещё больше, и аномальное выпячивание будет увеличиваться в размерах, те пациенты, которым поставлен данный диагноз, начинают опасаться его разрыва. Другие виды аневризм — действительно угрожают жизни человека, если произойдет нарушение их целостности. В случае же с аневризмой межпредсердной перегородки медики утверждают, что все не настолько опасно. Разрыв серьезным образом не отразится на работе миокарда, а тем более — не приведет к его остановке. Дело в том, что давление тока крови именно в данном сегменте органа не настолько сильное, чтобы привести к летальным последствиям. Единственное, что образуется на месте разрыва — дефект, но с ним пациенты благополучно живут многие годы.

При всём этом безобидной аномалию назвать нельзя. Основная проблема в том, что находящаяся в межпредсердной перегородке аневризма может привести к такому опасному явлению, как эмболический инсульт. Связано это с тем, что в выпяченном «мешке» образовываются тромбы. В случае разрыва частица может вместе с током крови попасть в головной мозг, перекрыв кровеносный сосуд и вызвав инсульт. Также при разрыве аневризмы тромб грозит попаданием не только в мозг, а и в другие органы, провоцируя, например, почечный инфаркт.

Классификация

Согласно этой международной классификации, под кодом МКБ 10 перечислены все существующие пороки сердца.

Их есть немало. Условно все пороки можно поделить на две группы, каждая из которых имеет свои подгруппы:

Белая. Заболевания сердца, при которых не происходит смешивания венозной и артериальной крови.
дефектмежпредсердной и межжелудочковой перегородки;
патологии, вызванные обеднение малого круга кровообращения;
дефекты, связанные с обеднением большого круга кровообращения;
патологии, не связанные с нарушение гемодинамики.
Синяя. Венозная и артериальная кровь смешиваются.
дефекты, вызванные обогащением малого круга;
патологии, вызванные обеднением малого круга.

Каждая из вышеперечисленных групп и подгрупп имеет свой определенный код, что помогает максимально точно определить тип заболевания.

Клиническая картина опасного состояния

В самом начале своего развития аномалия не сопровождается никакими признаками, и не проявляет себя. Далее её симптомы чаще всего связаны с возрастом:

от 1 года до 3 лет: обратить внимание следует на появление некоторого отставания в физическом развитии малыша, он может не успевать набирать нужный вес, быть слишком восприимчивым к вирусным инфекциям;
от 4 до 7 лет: ребенок не выдерживает физическую нагрузку, жалуется на слабость, боли в груди, отстает в росте. Наблюдается бледность кожных покровов, аритмии;
после 7 лет: дети этого возраста также отстают в физическом развитии, может наблюдаться задержка в развитии половой системы, боли в груди. При прослушивании врач слышит характерные аномалии негромкие систолические шумы.

резко возникшую боль в груди;
ощущение дискомфорта;
повышенную слабость;
неспособность справляться с любыми физическими нагрузками.

Нарушение гемодинамики

При воздействии и проявлении перечисленных факторов-причин у плода в процессе развития происходят характерные нарушения в виде неполного или несвоевременного закрытия перепонок, недоразвития желудочков и других аномалий.

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Представленная патология характерна отсутствием проявления во внутриутробном развитии. Зато после рождения начинают проявляться характерные нарушения.

Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.

Зачастую нарушения гемодинамики сопровождаются инфекциями респираторного характера и прочими сопутствующими заболеваниями. К примеру, наличие патологии бледного типа, где отмечается артериовенозный выброс, провоцирует развитие гипертензии малого круга, в то время как патология синего типа с веноартериальным шунтом способствует гипоксемии.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Состояние ребенка старше 1 года заметно улучшается в связи с уменьшением количества крови, поступающего в малый круг кровообращения. Но на этом этапе зачастую развиваются склеротические изменения в сосудах легких, что постепенно провоцирует легочную гипертензию.

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

В случае хронического нарушения малыш отстает от сверстников в весе, росте, отмечается физическое отставание в развитии. Как правило, врожденный порок сердца на первоначальном этапе диагностики выслушивается, где определяются сердечные ритмы. В дальнейшем развитие патологии отмечаются отеки, гепатомегалия и прочие характерные симптомы.

К числу осложнений относят бактериальный эндокардит, тромбоз сосудов вен, включая тромбоэмболию головного мозга, пневмонию застойной формы, стенокардитический синдром и инфаркт миокарда.

Диагностические процедуры и лечения аномалии

Диагностика аневризмы межпредсердной перегородки

Для выявления аномалии достаточно проведения УЗИ сердца и электрокардиограммы, также может понадобиться КТ. Простая диагностика позволяет определить аномальное явление сразу после рождения малыша, а многие женщины только при беременности на УЗИ узнают о таком отклонении в своем организме.

Сделать заключение о том, нужно ли проводить лечение аневризмы межпредсердной перегородки и какое, сможет только лечащий врач на основании результатов диагностики. Если обнаружено выпячивание, не превышающее 10 мм, то пациенту может быть показано только динамичное наблюдение. Если аномалия превышает допустимую норму, то может проводиться поддерживающая медикаментозная терапия (это могут быть препараты, снижающие давление, разжижающие кровь, улучшающие обмен веществ).

При угрозе разрыва аневризмы МПП или развитии лёгочной гипертензии может быть принято решение о проведении хирургического вмешательства.

Источник: medsosud.ru

Тесты для диагностики. Их суть

Диагностирование открытого окна может быть произведено посредством ультразвукового исследования при плановых осмотрах новорожденного. Иногда патологию можно обнаружить в первый год жизни, но чаще это возможно только при тщательном обследовании. В особо трудных случаях в кардиологии практикуется применять нагрузочные тесты при незаращении овального окна. Проводятся они по специальной методике, и полученные результаты позволяют более качественно и точно оценить степень нарушения коронарного кровотока, а также определить возможности организма для адаптации.

Суть нагрузочных тестов состоит в том, чтобы снимать показания ЭКГ не в состоянии покоя, а при высокой нагрузке на сердце. Электрокардиограмма при спокойном состоянии пациента покажет нормальный результат, а вот при физических нагрузках могут проявиться ишемические изменения. Для получения точной картины состояния сердца показания снимают после интенсивной ходьбы или пробежки по беговой дорожке с изменением угла наклона и скорости движения. Сегодня в кардиологии широко используются тесты на велоэргометре — тредмил-тесты, которые позволяют получать информацию о состоянии пациента даже во время нагрузки. Если не обнаружено нарушений в работе сердца — проба считается отрицательной. При наличии признаков ишемической болезни проба положительная.

Аневризма межпредсердной перегородки

Аневризма межпредсердной перегородки – достаточно распространенная патология, которая встречается среди детей и взрослых. Речь идет про искривление той самой перегородки (выпячивание) в одну из сторон. Ее классифицируют как незначительную аномалию развития сердца, считают не слишком опасной. В большинстве случаев пациенты, у которых диагностирована подобная патология, просто находятся на учете у кардиолога, не поддаваясь никакому лечению. Но, иногда терапия все же требуется.

В чем суть заболевания

Если говорить про аневризму межпредсердной перегородки у детей, то в этом случае она имеет врожденный характер. В то время, когда плод находится на стадии внутриутробного развития, в межпредсердной перегородке имеется небольшое отверстие (окно). После рождения ребенка оно закрывается. Таковы показатели нормы. Но, иногда случается так, что после закрытия окна на этом участке образуется самое тонкое место перегородки. Под действием кровотока последняя начинает растягиваться, подвергается искривлению.

Что касается причин, которые могли бы провоцировать развитие аневризмы МПП у новорожденного, то точно они не изучены. К факторам, повышающим вероятность появления патологии, относят наследственную предрасположенность к сердечным заболеваниям, недостаточное поступление витаминов к плоду во время его развития, воздействие на плод негативных факторов извне, инфекционные заболевания, которые развивались у женщины в период беременности.

Учитывая тот факт, что в рассматриваемом случае аномалия никак не проявляется, не влияет на работу сердца и его насосную функцию, то и специфического лечения тоже зачастую не требуется. Ребенок просто будет состоять на учете у кардиолога, систематически проходя осмотр и обследование. Доктор, оценивая состояние пациента, сможет дать рекомендации, которых в дальнейшем нужно будет придерживаться.

Важно! Решение о целесообразности лечения принимается в каждом случае отдельно. Все будет зависеть от результатов УЗИ, по которым можно судить о размерах аневризмы. Если они не превышают 10 мм, то такая патология считается практически безопасной. Если показатели выпячивания перегородки больше, тогда доктор даст отдельные рекомендации для такого пациента.

Группы риска

Плохой уровень питания женщины во время беременности является фактором риска появления открытого овального окна в сердце у ребенка

Окно остается открытым по многим причинам. Помимо генетической наследственности выделяют факторы, способствующие открытию щели:

Физическая активность с большой нагрузкой, это относится к тяжелоатлетам, дайвингистам или спортсменам силового спорта
Тромбоэмболия артерии легких, чаще у пациентов с закупоркой сосудов нижних конечностей
Зависимость от вредных привычек в период вынашивания плода
Плохой уровень питания женщины во время ожидания малыша
Тяжелые отравления токсинами в период беременности
Роды раньше срока
Низкий иммунитет женщины
Вредная окружающая экологическая обстановка

Профилактика заболевания

Для профилактики приобретенного порока сердца лечат заболевания, которые могут вызывать повреждение клапанов сердца.

Чаще всего приобретенный порок возникает из-за ревматизма, поэтому важно своевременно выявить и устранить стрептококковую инфекцию.

Часто при ревматизме пациентам дополнительно назначают профилактику бициллином (антибиотик длительного действия): препарат вводят на протяжении года ежемесячно. При этом если есть подозрение на порок сердца, такому больному показано постоянное наблюдение у кардиолога.