Как лечить симптоматическую (вторичную) артериальную гипертензию и ее классификация

Причины

Причин заболеваний, сопровождающихся вторичной артериальной гипертензией, достаточно много. Характер проявления зависит от этиологических факторов. Почечная патология отличается повышенным диастолическим давлением. Гемодинамические формы заболеваний проявляются высокими показателями систолического давления. Патология эндокринной системы характеризуется систоло-диастолическим повышением артериального давления.

Причины симптоматической гипертензии объединены в группы, характеризующие патологию. Причинами, формирующими синдром гипертонии, считают следующие нарушения:

• поражение почек различного генеза;
• эндокринная патология с нарушением выработки гормонов;
• нейрогенные факторы, связанные с повышением внутричерепного давления;
• употребление алкоголя;
• влияние токсических веществ;
• наличие редких синдромов;
• сердечно-сосудистая патология;
• употребление лекарственных препаратов;
• прочие.

Многообразие причин затрудняет диагностику вторичного характера гипертензии, влияет на своевременное выявление и лечение причин патологии.

Гестоз на фоне гипертонической болезни

У больных первичной гипертензией гестоз беременных, если верить статистике, составляет от 36% до 86%. И такой разброс в процентах связан со стадией гипертонической болезни.

Гестационная АГ бывает:

• Выраженной в разовых подъемах давления, которые вызваны испугом либо стрессом;проявлением «синдрома белого халата», когда пациентка боится именно доктора и предстоящих манипуляций;
• На фоне уже имеющейся гипертензии, с ней женщина забеременела (это отдельная группа риска);
• Впервые возникшей именно во время беременности гипертензией, если та обусловлена почечной патологией или нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы, то название болезни будет «чистый гестоз».

А если повышение давление (стойкое) отмечается уже после родоразрешения, то это может быть или последствием гестоза, или усугубленным течением АГ.

В группу риска беременных, которая обозначает женщин с высокой долей вероятности возникновения гестоза, входят будущие мамы с экстрагенитальной патологией. Это дисфункции ЦНС, это почечные патологии, сахарный диабет, ожирение и, наконец, уже имеющаяся гипертензия на момент беременности. Также подвержены гестозу женщины, которые сталкивались с ним в предыдущую беременность. Юные будущие мамы (до 18 лет) и возрастные (35+) в той же зоне риска. Как и те мамы, которые набрали лишний вес за время гестации более чем 12 кг.

Симптомы

Вторичная гипертензия отличается наличием симптомов, нехарактерных для эссенциальной гипертонии. Заподозрить подобные изменения помогает наличие следующих признаков:

• развитие гипертензии в молодом возрасте;
• злокачественное течение болезни;
• внезапное развитие заболевания;
• возникновение симпатоадреналовых кризов;
• рефрактерность к медикаментозной терапии.

Симптоматическая гипертония сопровождается признаками основного заболевания. Целью обследования становится установление вторичного характера гипертензии.

Как лечить симптоматическую гипертензию

Цель терапии такой патологии – дойти до стойкого понижения давления. Но сделать это получится, только в том случае, если удастся установить первопричину болезни. Терапия может быть медикаментозной (консервативной) и оперативной.

Хирургическое вмешательство:

1. Это главный метод для терапии опухолей головного мозга, а также почек и эндокринных органов;
2. Операция может стать путем для лечения гипертензии, если вызвана она пороками сердца.

Медикаментозное лечение требуется, если гормональные нарушения не устраняются хирургически. Возможно, назначения будут пожизненными. Препараты, которые используются, считаются антагонистами тех гормонов, которые вырабатываются в излишке. Получается, что эти лекарства блокируют действие гормонов, и препятствуют развитию гипертензии.

Классификация

Для симптоматической артериальной гипертензии классификация разработана по первичному этиологическому фактору, определяющему следующие виды патологии:

• эндокринные;
• почечные;
• нейрогенные;
• гемодинамические;
• медикаментозные;
• прочие.

Вторичную гипертензию по уровню артериального давления, изменениям миокарда и глазного дна разделяют на такие виды:

• транзиторная;
• стабильная;
• лабильная;
• злокачественная.

Каждой из форм присущи характерные признаки, которые ложатся в основу выбора правильной тактики лечения.

Артериальная гемодинамическая

Данная форма вторичных артериальных гипертензий возникает при поражении сердечной мышцы, крупных сосудов. По механизму развития выделяют следующие варианты:

• застойный;
• систолический;
• регионарный;
• реологический.

В основе клинических проявлений лежит нарушение нормального кровотока по магистральным сосудам. Причиной таких нарушений являются атеросклеротические изменения, пороки развития, повышение сосудистого тонуса.

Важная информация: Какие капельницы ставят при высоком давлении (гипертонии) и их состав

Легочная гипертензия

Развитие легочной гипертензии является следствием патологии бронхов и легких, аутоиммунных заболеваний, сосудистых тромбозов, пороков сердца. Начальные проявления болезни характеризуются неспецифическими симптомами:

• затрудненным дыханием;
• слабостью, быстрой утомляемостью;
• тахикардией при минимальной физической нагрузке.

Высокий уровень гипоксии определяет появление тяжелой одышки, кашля, тахиаритмии, кровохарканья. Своевременная диагностика позволяет предупредить развитие фатальных осложнений.

Почечная

Почечные гипертонии развиваются вследствие паренхиматозных, сосудистых, вторичных поражений и встречаются наиболее часто. Отличаются прогрессирующим течением, для них характерно развитие злокачественной формы.

Определиться с диагнозом в пользу почечной патологии помогают следующие признаки:

• молодой возраст;
• отсутствие сердечных и мозговых изменений;
• быстрое развитие;
• злокачественное течение;
• высокие цифры диастолического давления.

Рекомендовано проводить тщательное обследование для установления точного диагноза, рационального выбора терапии.

Феохромоцитома

Хромаффинная опухоль, которая продуцирует катехоламины в большом количестве. Клинические проявления симптоматической гипертонии связаны с поступающими в кровяное русло гормонами. Особенностью выброса катехоламинов определяется клинический вариант заболевания.

Пароксизмальная форма проявляется кризовым течением, для которого характерна триада признаков. Выброс большого количества адреналина сопровождается сильной головной болью, гипергидрозом, выраженной тахикардией. Гипертонические атаки возникают внезапно, купируются самостоятельно. Стойкая форма может протекать без кризов.

Пациенты отличаются характерным внешним видом:

• недостаточная масса тела;
• бледность кожных покровов;
• тремор и похолодание конечностей;
• повышенная возбудимость.

В межприступном периоде специфических жалоб нет, что затрудняет диагностику заболевания. В большинстве случаев давление нормализуется после проведения хирургического лечения.

Первичный альдостеронизм

Аденоматозные опухоли коркового вещества надпочечников продуцируют избыточное количество альдостерона. Такая ситуация формирует специфическую симптоматику:

• стойкий подъем артериального давления;
• гипокалиемию;
• нарушения метаболизма.

Изменения приводят к резкой мышечной слабости, никтурии, появлению судорог.

Диагностика болезни Конна состоит из нескольких этапов:

• лабораторных исследований;
• медикаментозных проб;
• инструментальных обследований.

Болеют чаще женщины. Характерно умеренное повышение артериального давления, развитие алкалоза, стойкая гипокалиемия. Тяжелые осложнения встречаются редко.

Синдром Иценко-Кушинга

Раннее развитие артериальной гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга связано с гиперсекрецией кортизола, опухолью коркового вещества надпочечников. Избыток глюкокортикоидов изменяет гормональный спектр крови, что формирует клиническую картину.

Важная информация: Как часто можно колоть (укол) внутримышечно Магнезию при высоком давлении (гипертонии) и какая дозировка нужна

Внешние признаки синдрома следующие:

• избыточная масса тела;
• лицо лунообразной формы;
• гирсутизм;
• гипертрихоз;

Развивается слабость, мышечная атрофия. Отличается умеренной гипертонией, характеризуется доброкачественным течением.

Специальные диагностические алгоритмы позволяют своевременно и точно определиться с диагнозом.

Медикаментозная

Эта форма гипертензии связана с приемом препаратов некоторых групп, провоцирующих подъем давления за счет сосудосуживающего эффекта, задержки жидкости, изменения реологии крови.

Медикаменты, провоцирующие развитие заболевания, сгруппированы так:

• гормональные контрацептивы;
• катехоламины;
• симпатомиметики;
• трициклические антидепрессанты;
• ингибиторы моноаминоксидазы;
• нестероидные противовоспалительные средства.

Развитию вторичной гипертензии способствует бесконтрольное и длительное применение препаратов.

Нейрогенная

Причина возникновения нейрогенной формы болезни тесно связана с патологией нервной системы. Приоритетными считаются опухолевидные образования мозга, травмы, воспалительные процессы.

Формирование нейрогенного варианта заболевания провоцируют:

• диэнцефальный синдром;
• повышенное внутричерепное давление;
• порфирия;
• патология легких.

Нейрогенная гипертензия сопровождает симптомы поражения мозговых структур. Диагностическими методами выбирается правильная тактика лечения.

Описание заболевания

Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия, – это патология, при которой регистрируется повышение цифр артериального давления (АД), обусловленное другим заболеванием и носящее вторичный характер. Например, при поражении почек, сосудов, эндокринной системы. Регистрируется в 5-10 % случаев среди людей, имеющих повышенное АД. Однако если принимать во внимание злокачественное течение гипертонии, то частота встречаемости достигает уже 20 %. Нередко регистрируется у молодых – в 25 % случаев в возрасте до 35 лет.

Важно как можно раньше выявить и начать лечение такого состояния, поскольку постоянное повышение АД приводит к необратимым последствиям в отношении сердца и сосудов.

Растет вероятность развития тяжелых осложнений, например, инфаркта или инсульта даже у людей молодого возраста. Терапевтическое воздействие подразумевает лечение первичного заболевания, вызывающего повышение давления. Коррекция уровня артериального давления с помощью лекарственных препаратов при нелеченом первичном заболевании чаще всего эффекта не дает.

Диагностика

Трудности постановки диагноза обусловлены многообразием причин развития вторичных артериальных гипертензий.

Разработаны диагностические алгоритмы для каждой из форм симптоматической гипертензии. Использование полного комплекса мероприятий увеличивает точность постановки диагноза, предоставляет возможность определиться с выбором терапии.

Информативные методы для диагностики почечных форм заболевания включают в себя:

• лабораторные исследования крови и мочи;
• ангиографию;
• ультразвуковое исследование;
• радиоизотопную ренографию;
• компьютерную томографию;
• исследование биоптата почек.

Диагностические исследования при подозрении на эндокринную природу гипертензии дополнительно включают в себя биохимический анализ крови, гормональный спектр, показатели углеводного обмена. Проводится компьютерная томография гипофиза и надпочечников.

В случае обнаружения опухолевидных образований назначается радиоизотопное сканирование.

Гемодинамические формы подлежат ангиографическому исследованию, включая ультразвуковое и электрокардиографическое.

При нейрогенной природе заболевания проводится полное неврологическое обследование.

Различия вторичной (симптоматической) и первичной гипертензии

Симптоматическая гипертензия – что это такое? Это болезнь, спровоцированная патологиями тех органов или систем, которые участвуют в механизмах давления. Встречается она значительно реже, нежели первичная. Первичную АГ еще называют эссенциальной. Почему развивается такая гипертензия, точно не выяснено до сей поры.

А если не ясно, что конкретно ее вызывает, то устанавливается она путем исключения проблем с теми органами, которые теоретически могли запустить болезнь. Например, у пациента здоровые почки, нет эндокринных и нервных проблем, нет нарушений со стороны сердца и сосудистой сетки. Сегодня принято называть первичную артериальную гипертензию многофакторным заболеванием, и приводит к недугу сочетание причин.

Лечение

Цель терапии — ликвидация причинного фактора, вызывающего подъем артериального давления. Проводимое лечение должно быть комплексным, направленным на основное заболевание.

В комплекс лечебных мероприятий включают:

• медикаментозную терапию;
• хирургическое лечение;
• профилактические действия.

Симптоматическая гипертензия нуждается в точном выборе метода лечения, который зависит от характера первичной патологии, результатов обследования, реакции организма.

Медикаментозное

Медикаментозная терапия проводится при всех вариантах болезни. Используют препараты разных групп. Целесообразно раннее проведение коррекции артериального давления при вторичной гипертензии. Целью является предотвращение формирования устойчивых нарушений в органах-мишенях.

Важная информация: Как принимать перекись водорода для лечения гипертонии (высокого давления)

Медикаментозная терапия направлена на:

• подавление синтеза гормонов;
• достижение целевого уровня гемодинамики;
• купирование кризовых ситуаций;
• симптоматическое лечение.

При использовании лекарственных препаратов важно контролировать основные показатели гемодинамики, чтобы не допустить критического снижения клубочковой фильтрации.

Для нормализации ситуации назначают:

• адреноблокаторы;
• антагонисты альдостерона;
• калийсберегающие диуретики;
• сартаны;
• антагонисты кальция;
• ингибиторы АПФ.

Для купирования кризов используют Фентоламин, Нитропруссид натрия. Прием медикаментов не приносит желаемого результата без радикального лечения первичного патологического процесса.

Хирургическое

Оперативное вмешательство является наиболее результативным методом лечения большинства заболеваний, сопровождающихся вторичной гипертензией. Данные обследования, медикаментозные пробы разрешат прогнозировать результаты операции. Благополучный исход зависит от возможности сохранить орган, который подвергался ишемии.

Операция показана при:

• пороках развития сердца и сосудов;
• туморозных образованиях, секретирующих большое количество гормонов;
• злокачественных новообразованиях;
• патологии почек;
• невозможности провести ангиопластику.

Объем оперативного вмешательства при наличии опухоли зависит от ее морфологии и размера. Злокачественный характер опухоли служит абсолютным показанием к хирургическому лечению.

При отсутствии возможности проведения оперативного лечения прибегают к лучевой и химиотерапии.

Профилактическое

Разработан комплекс мер, позволяющих избежать развития осложнений, предупредить прогрессирование заболевания. К таким первоочередным мерам относятся:

• соблюдение здорового образа жизни;
• ограничение физических нагрузок;
• предупреждение стрессовых ситуаций;
• рациональное питание.

Профилактические меры, предупреждающие развитие гипертонии вторичной, в отношении большинства первопричинных факторов не разработаны.

Пациенты должны находиться под постоянным врачебным контролем, отказаться от вредных привычек, строго соблюдать все назначения.

Резистентная артериальная гипертония

Артериальная гипертония (АГ) определяется как резистентная (рефрактерная), если на фоне приема трех и более антигипертензивных препаратов различных классов (один из которых диуретик) в дозах, близких к максимальным, не удается достичь целевого артериального давления (АД) < 140/90 мм рт. ст. у большинства пациентов с АГ (или < 130/80 мм. рт. ст. у пациентов с сахарным диабетом и почечной недостаточностью).

По результатам исследования ALLHAT, было выявлено, что около 47% пациентов остались резистентными к антигипертензивной терапии спустя год после рандомизации, несмотря на жесткую схему титрации и комбинации препаратов, предусмотренную в данном исследовании. Сходные результаты (43% резистентных пациентов) были получены в Syst-Eur Study. По данным Yakovlevitch and Black, субоптимальный режим приема препаратов является наиболее частой причиной резистентности (43%), следующая по частоте причина — толерантность к лекарственным препаратам (22%), далее — вторичная АГ (11%), низкая комплаентность (10%).

Рефрактерная АГ (РАГ) может быть разделена на две большие категории: истинная РАГ и псевдорезистентная АГ.

ПСЕВДОРЕЗИСТЕНТНАЯ АГ

Проблемы, связанные с измерением АД

Основным правилам измерения АД, а также техническим факторам, влияющим на уровень АД, посвящено большое количество публикаций в медицинской печати и методических рекомендаций. Однако врачи общей практики зачастую пренебрегают существующими правилами измерения АД, что влечет за собой целый ряд ошибок:

• использование маленькой манжетки;
• измерение АД без предварительного отдыха;
• быстрое выпускание воздуха из манжетки:
• измерение АД на одной руке;
• аускультация до пальпаторного измерения АД.

Псевдогипертония диагностируется достаточно редко: в том случае, когда АД, измеренное по методу Короткова, не соответствует истинному (внутриартериальному) уровню АД. Этот феномен, связанный с выраженным атеросклерозом и кальцификацией плечевой и лучевой артерий, наблюдается у пожилых пациентов. Утолщение и уплотнение стенки артерий с возрастом приводит к тому, что для достижения компрессии ригидной артерии требуется более высокое давление (выше истинного) в манжетке, что приводит к завышению цифр АД. Наличие у пациента псевдогипертонии можно заподозрить при наличии следующих признаков:

• отсутствие поражений органов-мишеней;
• кальцификация плечевой и других артерий по данным исследований (рентген, УЗИ);
• АД в плечевой артерии выше, чем на ногах (что лишний раз иллюстрирует необходимость полного пропедевтического осмотра пациента);
• симптомы гипотензии на фоне антигипертензивной терапии при отсутствии выраженного снижения АГ (обычно трактуется у пожилых пациентов как усугубление неврологической симптоматики дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базиллярном бассейне);
• тяжелая систолическая АГ.

Существование псевдогипертонии может быть верифицировано при наличии симптома Ослера — пальпация плечевой артерии даже когда внутриманжеточное давление превышает систолическое АД. Окончательное подтверждение диагноза возможно лишь при внутриартериальном измерении АД.

Низкая комплаентность

Комплаентность (приверженность пациентов к терапии) определяется как способность пациента точно следовать клиническим назначениям по приему лекарственных препаратов и модификации образа жизни. Прием лекарственных препаратов в соответствии с врачебными назначениями как минимум в 80% является наиболее общей характеристикой медикаментозной комплаентности. Низкая комплаентность встречается у более чем 50% пациентов, в том числе включенных в клинические исследования. Примечателен факт уменьшения количества пациентов с низкой приверженностью к терапии до 10% среди больных, наблюдающихся у специалистов по лечению АГ (США), что демонстрирует значение квалификации специалиста и дефицита временного фактора в общении с пациентом, который присутствует у врачей общей практики.

Многочисленные факторы, такие, как стоимость медикаментов, низкий интеллектуальный уровень пациента, сложности режима приема и дозирования и др., должны анализироваться врачом при диагностике РАГ и подозрении на низкую приверженность к терапии. Тщательный расспрос остается одним из наиболее оптимальных методов определения нарушений приверженности пациента к лечению. Врач должен устанавливать реалистичные краткосрочные цели для всех специфических компонентов лечения (контроль веса, снижение употребления соли, физическая активность, снижение употребления алкоголя и, по возможности, одно- либо двукратный режим дозирования препаратов) и максимально индивидуализировать свои рекомендации, исходя из конкретной клинической ситуации, социальных и семейных особенностей пациента.

Ошибки в назначении препаратов

Подобные ошибки представляют собой частую причину развития псевдорезистентной АГ. Несмотря на огромное количество клинических исследований, постоянную публикацию исследовательских и методических материалов в медицинской печати, широкое обсуждение правил назначения и комбинации препаратов среди врачей общей практики и кардиологов, ошибки в дозировании и комбинировании антигипертензивных препаратов встречаются достаточно часто.

Современная тактика медикаментозной гипотензивной терапии предусматривает возможность выбора между монотерапией и комбинированной терапией. Для получения целевых показателей АД у большинства пациентов, особенно с I–III степенью повышения АД, требуется назначение комбинированной терапии.

Среди преимуществ комбинированной антигипертензивной терапии можно выделить следующие:

• использование препаратов с различными механизмами действия позволяет контролировать несколько патогенетических звеньев АГ;
• входящие в комбинацию препараты используются в более низких дозах, что снижает вероятность развития побочных эффектов;
• при назначении фиксированных комбинаций (два препарата в одной таблетке) улучшается приверженность к терапии.

Эффективными и хорошо переносимыми считаются следующие лекарственные комбинации:

• диуретики и β-блокаторы (атенолол, бисопролол);
• диуретики и ингибиторы АПФ (каптоприл, лизиноприл, эналаприл) или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (валсартан, лозартан);
• антагонисты кальция (дигидропиридины: амлодипин, нифедипин) и β-блокаторы;
• антагонисты кальция и ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II;
• антагонисты кальция и диуретики;
• α-блокаторы (доксазозин, теразозин) и β-блокаторы.

Могут использоваться и другие комбинации с препаратами центрального действия (α2-агонисты, агонисты имидазолиновых I2-рецепторов), а также трех- и более компонентная схема.

Рекомендуется использование длительно действующих препаратов, обеспечивающих эффект в течение 24 ч и требующих однократного приема в течение суток, что значительно улучшает приверженность к терапии.

Под неадекватным режимом использования препаратов подразумевается назначение гипотензивных препаратов в низких дозах, использование патогенетически неграмотных комбинаций (препараты одного класса, например верапамил и дигидропиридин, или препараты со сходным механизмом действия — ингибитор АПФ и антагонист рецепторов к ангиотензину II — или сходными побочными эффектами).

Алгоритм оптимизации антигипертензивной терапии приведен на рисунке 1.

Таким образом, в случае резистентной АГ клиницист должен тщательно проанализировать назначенную схему антигипертензивной терапии: убедиться в адекватности назначенных доз и патогенетической оправданности применяемых комбинаций, а также в правильности назначенного режима терапии (соотнесение длительности действия и кратности назначения препаратов). При необходимости следует добавить к используемой схеме еще один препарат, учитывая при этом индивидуальные особенности пациента (поражение органов-мишеней, ассоциированную и сопутствующую патологию).

ИСТИННАЯ РЕЗИСТЕНТНАЯ АГ

Повышенная вариабельность и реактивность АД

Гипертония «белого халата» («офисная гипертония», «кабинетная гипертония») определяется как состояние стабильного повышения АД во время измерения на приеме у врача при нормальных значениях вне лечебного учреждения. Рассматривается как проявление стресс-индуцированной гипертонии. По данным Brown и соавторов, 2–3 из каждых 10 пациентов с резистентной АГ при суточном мониторировании АД имеют хороший контроль АД (среднее значение менее 135/85 мм рт. ст.). Пациенты с данным феноменом часто демонстрируют повышенную чувствительность к антигипертензивным препаратам, которые значительно снижают «нестрессорное» АД и могут вызывать симптомы гипотензии. Пациенты в этом случае самостоятельно отменяют гипотензивные препараты или начинают принимать их хаотично, что значительно затрудняет ведение этих пациентов, снижает комплаентность.

В данном случае рекомендуется проведение внеофисного измерения АД (суточное мониторирование и дневники самоконтроля АД) до коррекции схемы антигипертензивной терапии. Несмотря на достаточную простоту диагностики данного феномена, клиницисты часто недооценивают его распространенность и значимость, что приводит к ошибкам в подборе схем лекарственной терапии и снижению комплаентности.

Барорефлекторная недостаточность

Нестабильность АД с периодами значительного повышения и снижения встречается у пациентов с повреждением барорефлекторной функции. Данное состояние встречается достаточно редко и очень трудно диагностируется.

Физиологическая резистентность (перегрузка объемом)

Наиболее частой причиной физиологической резистентности АГ является перегрузка объемом. Чрезмерное употребление соли может служить причиной развития РАГ у леченых пациентов. Использование прямых вазодилататоров (миноксидил, гидралазин), адреноблокирующих препаратов (α-блокаторы и β-блокаторы) и больших доз сильнодействующих диуретиков может приводить к увеличению задержки жидкости и формированию РАГ. Наиболее частой причиной персистирующей гиперволемии является назначение ежедневного однократного приема фуросемида. За снижением внутрисосудистого объема в течение нескольких часов после приема фуросемида следует активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с включением механизмов задержки натрия, которые восстанавливают весь потерянный натрий во время краткого интервала натрийуреза. При сохраненной функции почек назначение утренней дозы длительно действующего гидрохлортиазида (12,5–25 мг) способно разорвать этот порочный круг. Все препараты, снижающие АД, снижают также почечное перфузионное давление и клубочковую фильтрацию, что приводит к задержке натрия и жидкости.

К сожалению, многим пациентам с РАГ, которые получают несколько гипотензивных препаратов, не назначаются диуретики в адекватных дозах. Ограничение употребления соли само по себе приводит к адекватному контролю объема циркулирующей плазмы, снижению АД, улучшению переносимости лечения, уменьшению количества применяемых антигипертензивных препаратов. На фоне снижения употребления соли эффективность всех антигипертензивных препаратов повышается, за исключением антагонистов кальция.

При подозрении на перегрузку объемом необходимо определение количества натрия в суточной моче. При этом часто обнаруживается неадекватность в выполнении диетических рекомендаций у пациентов, которые утверждают, что соблюдают низкосолевую диету. У больных, не соблюдающих низкосолевую диету, экскреция натрия увеличивается.

Лекарственные взаимодействия

Идентификация лекарственных препаратов, снижающих эффективность антигипертензивной терапии, крайне важна, так как помогает индивидуально оптимизировать терапию у пациентов с учетом механизма действия применяемых препаратов. Остановимся лишь на наиболее часто применяемых.

Стероиды. АГ регистрируются у более чем 20% пациентов, принимающих синтетические кортикостероиды. Прием данных препаратов также может быть причиной резистентности АГ. Фактором риска развития РАГ является пожилой возраст. Такие лекарственные субстанции, как натуральная лакрица, фенилбутазон, карбеноксолон, препараты преднизолона, кортизола обладают минералокортикоидной активностью. Прием этих препаратов в средних дозах может приводить к псевдогиперальдостеронизму (задержка натрия, гиперволемия, гипокалиемия с метаболическим алкалозом и подавление плазменного ренина и альдостерона). Мази, антигеморроидальные препараты, глазные капли, ингаляционные бронходилататоры, назальные антиаллергические спреи могут содержать субстанции со значительной минералокортикоидной активностью. Некоторые из этих препаратов могут содержать симпатические амины. Для снижения АД и преодоления рефрактерности необходим отказ от применения этих препаратов. В случаях, когда терапия стероидами является обязательной, эффективными препаратами являются диуретики. В процессе терапии диуретиками необходим мониторинг калия, так как данные препараты способны усиливать гипокалиемию при стероидзависимой АГ.

Половые гормоны. Пероральные контрацептивы способны индуцировать АГ приблизительно в 5% случаев при использовании высокодозовых комбинаций эстрогенов и прогестинов. Фактором риска возникновения и усугубления АГ являются курение, ожирение, раса (афроамериканцы), диабет, почечная патология. Описаны случаи развития злокачественной АГ на фоне приема оральных контрацептивов. Следующей группой риска возникновения РАГ являются мужчины, принимающие эстрогены с целью лечения рака предстательной железы. Даназол, полусинтетический андроген, используемый для лечения эндометриоза, наследственного ангионевротического отека, может приводить к гиперволемии и усугублению АГ.

Препараты, влияющие на симпатическую нервную систему. Фенилэфрин, назначаемый в виде глазных капель, адреналоподобные вещества, используемые топически при глаукоме, могут приводить к росту АД у нормотоников и пациентов с АГ. Присоединение к антигипертензивной схеме α-блокаторов, α- и β-блокаторов нивелирует данные эффекты.

Большинство аноректиков, нежелательных для применения, состоят из комбинации антигистаминоподобных веществ и адренергических агонистов (обычно фенилпропаноламин, эфедрин, псевдоэфедрин или кофеин). α-адренергическая интоксикация, индуцированная назальными и пероральными деконгестантами и противокашлевыми препаратами, содержащими большие дозы оксиметазолина, фенилэфрина, эфедрина, может индуцировать АГ или усугублять уже имеющуюся патологию. Препараты выбора — α-блокаторы, α- и β-блокаторы.

Нестероидные противовоспалительные препараты. НПВС могут потенцировать повышение АД и конкурировать с антигипертензивными препаратами. НПВС повышают на 40% риск развития АГ. НПВС взаимодействуют с некоторыми антигипертензивными препаратами, такими, как диуретики, β-блокаторы, ингибиторы АПФ, но не с антагонистами кальция — препаратами центрального действия, антигипертензивная эффективность которых не связана с продукцией простагландинов. Индометацин, пироксикам, напроксен вызывают значительное повышение АД, тогда как сулиндак и полные дозы аспирина оказывают наименьшее воздействие на уровень АД. Минимальные дозы аспирина не влияют на показатели АД у пациентов с АГ. Селективные препараты-ингибиторы циклооксигеназы-2 (целекоксиб, рофекоксиб) не приводят к повышению АД и не оказывают дозозависимых эффектов на АД. Метаанализы показали, что НПВС приводят к увеличению среднего АД на 4–5 мм рт. ст. Они являются причиной задержки натрия, повышения чувствительности к прессорным гормонам. Принимая во внимание широкую распространенность заболеваний суставов и позвоночника среди пожилых пациентов, клиницисты должны отчетливо осознавать возможные взаимодействия НПВС с антигипертензивными препаратами.

Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты препятствуют гипотензивным эффектам адреноблокаторов, таких, как гуанетидин, что может приводить к значительному повышению АД. Эти препараты предупреждают накопление антигипертензивных препаратов в адренергических нервных окончаниях, где они блокируют передачу нервного возбуждения. Подобные взаимодействия описаны и для других гипотензивных препаратов (метилдопа, клонидин).

Ассоциированные состояния

Метаболический синдром и ожирение. Распространенность метаболического синдрома в настоящее время приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и России, достигает 25–35% среди взрослого населения.

У пациентов с метаболическим синдромом эффективность антигипертензивных препаратов снижается, и двухкомпонентная схема, как правило, не позволяет достичь целевого АД. Это связано с патогенетическими особенностями АГ при метаболическом синдроме.

В норме инсулин обладает сосудистыми протективными эффектами и вызывает инсулинобусловленную вазодилатацию. Но при хронической гиперинсулинемии и инсулинорезистентности запускаются другие патофизиологические механизмы, приводящие к АГ: стимуляция симпатико-адреналовой системы (САС), РААС; повышение содержания внутриклеточного Na+ и Са2+, уменьшение К+ с увеличением чувствительности сосудистой стенки к прессорным воздействиям; повышение реабсорбции Na+ в проксимальных и дистальных канальцах нефрона (задержка жидкости с развитием гиперволемии). Особое значение приобретает стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки под действием гиперинсулинемии (сужение артериол и увеличение сосудистого сопротивления).

Неудачи в лечении АГ при метаболическом синдроме обусловлены, как правило, фокусировкой терапевтической тактики только на АГ. В основе успешной терапии лежит принцип одновременной коррекции всех звеньев патогенеза метаболического синдрома, всестороннее воздействие на причины и следствия инсулинорезистентности: изменение образа жизни, лечение ожирения, терапия нарушений углеводного обмена, лечение дислипидемии. При подборе антигипертензивной терапии следует учитывать следующие особенности: метаболические эффекты гипотензивных препаратов (влияние на липидный спектр, инсулинорезистентность, уровень глюкозы и мочевой кислоты); необходимость более частого использования 3-, 4-компонентной схемы терапии с воздействием на различные звенья патогенеза АГ, характерные для метаболического синдрома.

Курение приводит к транзиторному повышению АД, увеличению вариабельности АД. При большом количестве выкуриваемых сигарет продолжительность эпизодов гипертонии растет. Антигипертензивная эффективность β-адреноблокаторов у курящих больных АГ снижается.

Алкоголь. Злоупотребление алкоголем (хроническая алкогольная интоксикация) приводит к повышению АД у нормотоников и индуцированию резистентности к антигипертензивным препаратам. Существуют дозозависимые гипертензивные эффекты алкоголя. Основным видом лечения является прекращение или уменьшение употребления спиртных напитков. В некоторых случаях прекращение приема алкоголя не улучшает контроля АД.

Генетические особенности

Полигенный синдром эссенциальной гипертонии включает широкий спектр гемодинамических и нейроэндокринных особенностей. Так, плазменная активность ренина частично определяет индивидуальную чувствительность к β-блокаторам, ингибиторам АПФ, антагонистам рецепторов к ангиотензину II. Широко известна связь изменений гена ангиотензиногена с сольчувствительностью. Описаны генетически детерминированные изменения в метаболизме лекарственных препаратов, такие, как ускоренный метаболизм (гидралазин), но для основных классов гипотензивных препаратов значимые генетические особенности метаболизма не подтверждены. Общепризнана высокая чувствительность к диуретикам и относительно низкая к ингибиторам АПФ, β-блокаторам, антагонистам рецепторов к ангиотензину II у пациентов негроидной расы.

Вторичные формы АГ

Прогрессирование почечной недостаточности представляет собой наиболее частую и легко диагностируемую причину резистентности АГ. Реноваскулярные болезни широко распространены среди пациентов с ранее контролируемой АГ, особенно если атеросклеротические поражения присутствовали в других сосудистых бассейнах. В течение последних лет представление о влиянии первичного гиперальдостеронизма (ПГА) на распространенность РАГ серьезно изменилось. Исследователи отмечают большую частоту ПГА. Многие эти пациенты имеют нормальный уровень калия в плазме при повышенном уровне альдостерона плазмы относительно ренина. У большинства из них диагностируется билатеральная гиперплазия коры надпочечников, при которой не показано оперативное лечение. Препаратом выбора в данном случае является спиронолактон.

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). По данным H. Issakson и соавторов, среди пациентов с рефрактерной в 56% случаев выявляется СОАС.

Обусловленная СОАС типичная «утренняя» АГ, преимущественно диастолическая, плохо поддается коррекции обычными гипотензивными препаратами. Клиницисты часто недооценивают значение этого состояния и не включают в традиционную схему сбора анамнеза вопросы, касающиеся храпа пациента, наличия остановок дыхания во сне. А это необходимо особенно у пациентов с ожирением.

Существуют достаточно противоречивые данные относительно эффективности и безопасности антигипертензивных препаратов различных групп у больных с СОАС. Так, выявляется ряд побочных эффектов при лечении некоторыми антигипертензивными препаратами, в частности угнетение тонуса мышц верхних дыхательных путей при лечении β-адреноблокаторами, α-метилдопой, а также в результате метаболического алкалоза, вызванного диуретиками. В других работах подтверждаются положительные эффекты диуретиков в виде уменьшения количества эпизодов дыхательных нарушений во время сна. Однозначно положительные данные получены при использовании антагонистов кальция и ингибиторов АПФ.

Однако для успешной терапии АГ при СОАС необходимо проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на устранение СОАС. Наиболее эффективными в настоящее время являются увулопалатофарингопластика, СРАР-терапия (постоянное положительное давление в дыхательных путях).

Алгоритм диагностики РАГ представлен на рисунке 2.

Необходимо помнить, что причиной резистентности АГ может быть сочетание нескольких экзогенных факторов и также вторичных форм АГ. Лечение РАГ предполагает элиминацию экзогенных факторов и использование максимально переносимых доз препаратов в многокомпонентной схеме терапии, включающей длительнодействующие диуретики. Многие исследования доказывают необходимость и целесообразность присоединения спиронолактона к 3- или 4-компонентной схеме терапии у пациентов с РАГ.

Литература

1. Oparil S., Michael A. Weber. Hypertension: A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney, 2000.
2. Erdine S. Resistant hypertension. ESH. Scientific Newsletter, 2003; 4: N15.
3. Hypertension Primer, Third Edition, 2003 American Heart Association.
4. Европейские рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии, 2003.

Т. В. Адашева, кандидат медицинских наук, доцент МГМСУ, Москва

Профилактика САГ

Вторичную гипертензию тоже можно предупредить, и в профилактике болезни нет ничего сложного и невыполнимого.

7 пунктов профилактики вторичной артериальной гипертензии:

1. Правила здорового питания вместо диет. Сначала рекомендуется пройти тест на переедание: возможно, дело в том, что у вас нет принципа умеренности питания. Затем вы должны определить, сколько приемов пищи в день у вас должно быть: кто-то ест строго три раза в день, без перекусов, и это нормально. Завтрак всегда должен быть – не заменяйте его чашкой кофе. Завтрак всегда сытный и питательный, но это не равно жирный и тяжелый. Обед полноценный: белок и овощи. Ужин такой же: овощи в сыром виде, запеченные на гриле, или в салате плюс нежирный белок (курица, индейка, говядина, крольчатина) или любая рыба, морепродукты.
2. Мастхэвы для подпитки организма. Сюда можно включить различные биоактивные комплексы, биологические пищевые добавки. Сегодня несложно найти списки отдельно для женщин, куда входят куркумин, рыбий жир, сырые пробиотики, коллаген и т.д. Есть списки для поддержания здоровья мужчин – это подсолнечный лецитин, Омега-3, витамин D и др. Витаминно-минеральные комплексы, БАДы при разумном их выборе помогают избежать возрастных болезней, ухудшений состояния тканей и органов, иммунных сбоев.
3. Спорт и физкультура – наше все. Многим тема ЗОЖ неприятна до зубного скрежета, но не нужно относиться к ней как к чему-то навязчивому и сложному. 7000-8000 шагов в день, которые вы фиксируете шагомером – и вы уже в движении, уже «убегаете» от гипертонии. Найдите свой вариант физической активности.
4. Отказ от курения. Сколько бы ни говорили об этом, в сознании многих людей этот вопрос непробиваем. Сегодня люди чуть старше тридцати вынуждены пить препараты для разжижения крови, потому что их организм раньше времени растратил свои ресурсы именно из-за курения.
5. Умение противостоять стрессу. Об этом говорилось выше, но можно и повториться – стресс это не просто плохое настроение, апатия, пессимистический сценарий. Это особые реакции в структурах мозга, которые ведут к сбоям регуляции важнейших процессов в вашем организме.
6. Своевременная диагностика. К благосостоянию этот пункт никакого отношения не имеет. И люди скромного достатка, и обеспеченные пациенты зачастую одинаково не любят посещать врачей. Даже когда ничего не беспокоит – просто сдать анализы, показаться узким специалистам для них что-то архисложное. Но это показатель незрелости, безответственности. И состояние здоровья обязательно об этом напомнит.
7. Жизнь как радость. Ни один медик не поспорит с тем, что выздоровление и умение сохранять свой капитал здоровья зависят и от мировоззрения пациента, от чувства юмора, умения правильно проживать разного рода ситуации. Некоторые сдаются еще до того, как начали лечиться – впадают в депрессию от вполне излечимых диагнозов, жалеют себя и не делают конструктивных шагов. И медики также отметят, что жизнерадостные люди, умеющие с иронией относиться к себе и окружающему миру, легче переносят даже сложное лечение, они более деятельны и менее зациклены на проживании своих страданий.

Наверное, можно предложить в этот перечень еще несколько пунктов, но даже если над каждым из них вы хорошенько задумаетесь, опасность развития гипертонии вы от себя немного отодвинете.

Как проявляется САГ

Наиболее показательный симптом гипертонии – стойко повышенное давление или частые скачки давления. Вся прочая симптоматика вторична, и у разных пациентов проявляется свой набор признаков. Например, у одного просто растет давление вверх, болит голова и появляется необъяснимое чувство тревоги. У другого помимо роста значений на тонометре появляется тошнота и даже рвота, лицо краснеет, дрожат пальцы рук.

Среди частых симптомов САГ:

• Головокружения, возникающие внезапно;
• Постоянное ощущение усталости, слабости, бессилия;
• Появление приступов навязчивой тошноты и, в некоторых случаях, рвотных позывов;
• Развитие боли в разных участках головы;
• Нарушения психоэмоционального статуса;
• Повышение или, наоборот, понижение температурных показателей тела;
• Боль за грудиной;
• Шум в ушах (в одном ухе);
• Отеки лица;
• Учащенный пульс.

Опросы пациентов показывают, что те иногда страдают от панических атак – на них накатывается страх смерти, усиленно выделяется пот, учащается биение сердца. Панические атаки присущи не только гипертонической болезни, но, безусловно, этот симптом невозможно проигнорировать.

Как и учащенный пульс – он является слишком общим симптомом, чтобы только на его основании делать какие-то диагнозы. Иногда это просто волнение, а порой действительно тревожный признак. Но он не должен вас пугать: страх ничего не решает, а вот своевременный поход к врачу может уберечь вас от серьезных проблем.

Почечная АГ

Почечная симптоматическая гипертензия развивается на фоне заболеваний мочевыделительной системы. К почечной симптоматической гипертонии относятся реноваскулярная и ренопаренхиматозная формы.

Почечная гипертония развивается на фоне заболеваний мочевыделительной системы

Реноваскулярная форма

Самый распространенный тип симптоматической почечной гипертензии. Артериальное давление повышается из-за пониженного объема циркулирующей крови. К почкам поступает мало жидкости, что приводи к недостаточной фильтрации.

Чтобы устранить возникшее нарушение, организм начинает вырабатывать больше ренина, который отвечает за регуляцию артериального давления. Избыток ренина приводит к сосудистому спазму, просвет сосудов сужается, кровь медленнее движется по артериям, давление растет.

Причины реноваскулярной симптоматической гипертензии

Основные причины симптоматической гипертонии реноваскулярного типа:

• атеросклеротические нарушения: самая распространенная причина повышения давления, при которой сосуды пропускают меньше крови из-за холестериновых бляшек;
• закупорка сосудов тромбами: кровоток замедляется из-за сгустков крови, которые скапливаются в сосудах;
• воспалительные процессы в почках: пиелонефрит, аутоиммунные болезни, другие нарушения функций почек.

Реже артериальное давление повышается из-за сдавливания артерий почек новообразованиями, воспаления сосудистых стенок или заращивания сосудов.

Симптоматика

Клинические признаки реноваскулярной симптоматической гипертензии легко распознать:

• сильные боли в голове, особенно в затылочной части;
• рвотные позывы: приступы рвоты могут сигнализировать о развитии ишемии;
• упадок сил, сонное состояние: полная потеря интереса к окружающему, такие отклонения могут сигнализировать о серьезных нарушениях в структуре мозга;
• низкое пульсовое давление: разница между систолическим и диастолическим показателями не превышает 20 пунктов.

Реноваскулярная гипертензия сопровождается болями при мочеиспускании, снижением суточного диуреза, полиурией.

Реноваскулярная симптоматическая гипертензия чаще встречается у женщин до 30 лет и у мужчин после 50 лет. Пациент чувствует себя удовлетворительно, резких скачков давления не наблюдается. При реноваскулярной гипертензии вероятность развития гипертонического криза остается низкой.

Признаком реноваскулярной гипертонии могут быть боли в затылочной части головы

Диагностика и лечение

Перед составлением схемы лечения врач проводит полное обследование. Чтобы вылечить реноваскулярную гипертензию, необходимо определить первопричину патологии. Для нормализации артериального давления потребуется комплексное лечение. Гипотензивные средства не приведут к улучшению состояния.

Ренопаренхиматозная

Этот тип симптоматической почечной гипертонии встречается реже.

Причины патологии

Ренопаренхиматозная симптоматическая гипертензия развивается на фоне воспалений, которые провоцируют чрезмерную выработку ренина.

Симптоматика

Ренопаренхиматозная симптоматическая гипертония имеет похожие симптомы. К повышенному артериальному давлению добавляются отеки, болезненность в поясничном отделе, нарушение мочеобразования.

Диагностика и лечение

Для диагностики симптоматической гипертензии ренопаренхиматозного типа необходимо провести комплексное обследование, включающее общий анализ мочи, ультразвуковое исследование, сцинтиграфию, магнитно-резонансную томографию.

Ренопаренхиматозную почечную гипертензию нельзя запускать. При первых признаках болезни требуется сразу обратиться к врачу, который составит схему лечения по показаниям. Отсутствие терапии может привести к сердечному приступу и другим осложнениям.

Лечение проводится в стационаре. Врач назначает комплекс гипотензивных препаратов, иногда может потребоваться хирургическое вмешательство. Пациент находится в условиях стационара до полной стабилизации состояния.