Жировая дистрофия (стеатоз). Накопление липидов (триглециридов) в печени и миокарде. причины и механизмы развития. Макро- и микроскопическая характеристика

Сердце тигровое – что это такое?

Жировая дистрофия сердечной мышцы нередко называется тигровым сердцем. Это связано с характерными признаками патологии. Миокард в разрезе при этой патологии представлен в виде желто-белых тонких полос, чередующихся с участками красно-коричневого оттенка, что визуально напоминает шкуру тигра. Такое состояние тканей возникает при высокой степени жировой дистрофии.

Что же влияет на появление такой патологии? Как утверждают медики, болезнь развивается на фоне сердечной недостаточности, из-за патологических нарушений обменных процессов, которые вызваны заболеваниями инфекционного характера, при несбалансированном питании (нехватка витаминов и белка).

Механизм появления заболевания выглядит примерно так:

• в ткани сердечной мышцы поступает большое количество жирных кислот;
• в клетках нарушаются процессы метаболизма жиров;
• происходит разрушение липопротеинов внутри клеток органа.

При этом заболевании ткани миокарда становятся дряблыми, сердце увеличено в размерах, а его камеры существенно растянуты. Разграничение на полосы вызвано тем, что кардиомиоциты подверглись очаговому поражению. Симптоматика при этом слабовыраженная, а это усложнят своевременную диагностику болезни.

При жировой дистрофии в сердечной мышце накапливаются триглицериды.

Начальная стадия патологии – это пылевидная жировая дистрофия. В процессе микроскопического исследования в цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживаются небольшие капельки жира. В процессе развития заболевания наступает стадия мелкокапельной жировой дистрофии, когда клетки липидов несколько увеличиваются. Когда цитоплазма кардиомиоцитов полностью заполнена жиром, наступает крупнокапельная липоидная дистрофия.

Изначально липиды накапливаются в сердечных кардиомиоцитах, которые расположены за венозной ветвью капилляров, что приводит к развитию гипоксии. Из-за функции клеток снижаются.

Жиры в организме человека играют важную роль. Суточная норма их потребления взрослым человеком составляет около 100 г. Жиры входят в состав клеточных мембран, играют большую роль в окислительно-восстановительных процессах внутри организма.

Важная задача липидов – обеспечение организма энергией.

Нарушения липидного обмена имеют такие клинические проявления:

Липидозом называют нарушения жирового обмена внутри клетки. Основной причиной становятся различного рода интоксикации и гипоксия. Сюда можно отнести любую болезнь, которая сопровождается кислородным голоданием:

• гипертонию;
• пороки сердца;
• ишемию миокарда;
• болезни дыхательной системы хронического характера, которые вызывают легочно-сердечную недостаточность.

Развитие липоидной дистрофии чаще связано с инфекционными заболеваниями и интоксикацией. Такие состояния приводят к гипоксии и блокаде ферментов токсинами, что становится причиной нарушений липидного обмена. Причиной липидоза может стать нехватка определенных аминокислот и витаминов.

Чаще всего от жировой дистрофии страдают важные органы: печень, сердце и почки.

Развитие печеночной липоидной дистрофии чаще всего спровоцировано интоксикацией организма или инфекционным заболеванием. Трансформация углеводов и белков в жиры приводит к такой болезни, как жировой гепатоз. Такое состояние выявляется у хронических алкоголиков, чей организм регулярно подвергается интоксикации спиртосодержащими веществами.

Первоначально в цитоплазме гепацитов начинается пылевидное ожирение, которое со временем перерастает во вторую стадию, а затем и в третью, что в окончании приводит к гибели клеток. Жировые образования, которые скопились в погибших гепатоцитах, образуют липидные кисты.

В зависимости от степени развития дистрофии, на печени могу быть видны некоторые изменения. У людей злоупотребляющих алкоголем, при тяжелом течении жирового гепатоза отмечается увеличение органа. Печень становится дряблой, а в разрезе имеет охряной цвет. Такое состояние получило название «гусиная печень».

При жировом гепатозе в менее выраженной форме печень может быть несколько увеличенной. А вот цвет органа в разрезе будет желто-серым.

Не смотря на то, что жировая дистрофия печени – это весьма серьезное заболевание, функции органа могут сохраняться продолжительное время. По мере того как болезнь прогрессирует, печеночные функции могут ослабевать.

Явление жировой дистрофии почек чаще всего наблюдается у больных с нефротическим синдромом. Жиры попадают в первичную мочу и поглощаются эпителиальными клетками канальцев. Но большой объем липидов тормозит метаболические процессы клеточной структуры, из-за чего развивается мелкокапельное ожирение стенок канальцев.

При такой патологии визуальные изменения почек практически незаметны, хотя при тяжелой степени заболевания органы становятся серо-желтого оттенка.

При первых двух стадиях (пылевидной и мелкокапельной) прогноз весьма удовлетворительный. Патология хорошо поддается лечению, как только ликвидированы причины ее возникновения. А вот последняя стадия дистрофии – крупнокапельное ожирение приводит к гибели клеток.

Какие могут быть виды данной патологии?

К сведению! Для каждого из вышеперечисленных видов существует свое лечение, и оно обязательно должно быть назначено врачом-специалистом после прохождения всех диагностик и анализов.

Паренхиматозные липидозы врожденного характера

Этот вид жировой дистрофии относится к наследственным ферментопатиям. Болезнь наследуется по аутосомному-рецессивному типу. В клетках органа накапливаются жиры, которые повреждают клеточную структуру, а иногда и приводят к их гибели. К наследственным формам заболевания относятся:

• Болезнь Нимана-Пика. При этой патологии у пациента отсутствуют в организме фермент сфингомиелиназа, который участвует в расщеплении сфингомиелина. Это вещество есть в составе различных тканей, но особую роль оно играет в работе нервной системы. Дети, страдающие болезнью Нимана-Пика, имеют увеличенный объем селезенки и печени. Их психическое развитие происходит с существенным отставанием, проявляются симптомы неврологического характера. Отмечается гипотония и истощение организма. Заболевание приводит к ранней гибели, так как ребенок с подобным диагнозом не доживает до 3 лет.
• Болезнь Гоше. При этом заболевании у пациента отсутствует фермент бета-глюкоцереброзиадаза. Глюкоцереброзиды начинают накапливаться в жизненно важных органах и системах: печени, костном и головном мозге, селезенке, железах эндокринной системы, лимфатических узлах. Это влечет за собой гибель клеток. У больного прогрессирует слабоумие, увеличивается объем печени и селезенки, развивается кахексия (истощение организма).

Чем раньше выявлена жировая дистрофия, тем проще вылечить болезнь, которая ее вызвала. В запущенных состояниях восстановить поврежденный орган практически невозможно.

Источник: lechiserdce.ru

Дисгормональная дистрофия

Почему для хорошей работы сердца необходим нормальный уровень половых и тиреоидных гормонов? Эти вещества играют огромную роль в метаболизме кардиомиоцита. Они способствуют накоплению клетками энергии и питательных веществ. Следовательно, любой дисбаланс эндокринной системы существенно затронет работу сердца. Кто чаще страдает от этих проблем? В группе риска женщины климактерического периода. Также регулярные обследования (УЗИ, ЭКГ) должны проходить все люди, имеющие патологию щитовидной железы (особенно при повышении функции). Лечение гормональной дистрофии требует устранения источника проблемы. Чаще всего при нормализации гормонального статуса боли в сердце проходят самостоятельно. Главное, вовремя заметить проблему и направить пациента к эндокринологу.

Сердце тигровое – что это такое?

Жировая дистрофия сердечной мышцы нередко называется тигровым сердцем. Это связано с характерными признаками патологии. Миокард в разрезе при этой патологии представлен в виде желто-белых тонких полос, чередующихся с участками красно-коричневого оттенка, что визуально напоминает шкуру тигра. Такое состояние тканей возникает при высокой степени жировой дистрофии.

Что же влияет на появление такой патологии? Как утверждают медики, болезнь развивается на фоне сердечной недостаточности, из-за патологических нарушений обменных процессов, которые вызваны заболеваниями инфекционного характера, при несбалансированном питании (нехватка витаминов и белка).

Механизм появления заболевания выглядит примерно так:

• в ткани сердечной мышцы поступает большое количество жирных кислот;
• в клетках нарушаются процессы метаболизма жиров;
• происходит разрушение липопротеинов внутри клеток органа.

При этом заболевании ткани миокарда становятся дряблыми, сердце увеличено в размерах, а его камеры существенно растянуты. Разграничение на полосы вызвано тем, что кардиомиоциты подверглись очаговому поражению. Симптоматика при этом слабовыраженная, а это усложнят своевременную диагностику болезни.

Жировая дистрофия сердца

При жировой дистрофии в сердечной мышце накапливаются триглицериды.

Начальная стадия патологии – это пылевидная жировая дистрофия. В процессе микроскопического исследования в цитоплазме кардиомиоцитов обнаруживаются небольшие капельки жира. В процессе развития заболевания наступает стадия мелкокапельной жировой дистрофии, когда клетки липидов несколько увеличиваются. Когда цитоплазма кардиомиоцитов полностью заполнена жиром, наступает крупнокапельная липоидная дистрофия.

Изначально липиды накапливаются в сердечных кардиомиоцитах, которые расположены за венозной ветвью капилляров, что приводит к развитию гипоксии. Из-за функции клеток снижаются.

Жиры в организме человека играют важную роль. Суточная норма их потребления взрослым человеком составляет около 100 г. Жиры входят в состав клеточных мембран, играют большую роль в окислительно-восстановительных процессах внутри организма.

Важная задача липидов – обеспечение организма энергией.

Нарушения липидного обмена имеют такие клинические проявления:

Липидозом называют нарушения жирового обмена внутри клетки. Основной причиной становятся различного рода интоксикации и гипоксия. Сюда можно отнести любую болезнь, которая сопровождается кислородным голоданием:

• гипертонию;
• пороки сердца;
• ишемию миокарда;
• болезни дыхательной системы хронического характера, которые вызывают легочно-сердечную недостаточность.

Развитие липоидной дистрофии чаще связано с инфекционными заболеваниями и интоксикацией. Такие состояния приводят к гипоксии и блокаде ферментов токсинами, что становится причиной нарушений липидного обмена. Причиной липидоза может стать нехватка определенных аминокислот и витаминов.

Чаще всего от жировой дистрофии страдают важные органы: печень, сердце и почки.

Развитие печеночной липоидной дистрофии чаще всего спровоцировано интоксикацией организма или инфекционным заболеванием. Трансформация углеводов и белков в жиры приводит к такой болезни, как жировой гепатоз. Такое состояние выявляется у хронических алкоголиков, чей организм регулярно подвергается интоксикации спиртосодержащими веществами.

Первоначально в цитоплазме гепацитов начинается пылевидное ожирение, которое со временем перерастает во вторую стадию, а затем и в третью, что в окончании приводит к гибели клеток. Жировые образования, которые скопились в погибших гепатоцитах, образуют липидные кисты.

В зависимости от степени развития дистрофии, на печени могу быть видны некоторые изменения. У людей злоупотребляющих алкоголем, при тяжелом течении жирового гепатоза отмечается увеличение органа. Печень становится дряблой, а в разрезе имеет охряной цвет. Такое состояние получило название «гусиная печень».

При жировом гепатозе в менее выраженной форме печень может быть несколько увеличенной. А вот цвет органа в разрезе будет желто-серым.

Не смотря на то, что жировая дистрофия печени – это весьма серьезное заболевание, функции органа могут сохраняться продолжительное время. По мере того как болезнь прогрессирует, печеночные функции могут ослабевать.

Явление жировой дистрофии почек чаще всего наблюдается у больных с нефротическим синдромом. Жиры попадают в первичную мочу и поглощаются эпителиальными клетками канальцев. Но большой объем липидов тормозит метаболические процессы клеточной структуры, из-за чего развивается мелкокапельное ожирение стенок канальцев.

При такой патологии визуальные изменения почек практически незаметны, хотя при тяжелой степени заболевания органы становятся серо-желтого оттенка.

При первых двух стадиях (пылевидной и мелкокапельной) прогноз весьма удовлетворительный. Патология хорошо поддается лечению, как только ликвидированы причины ее возникновения. А вот последняя стадия дистрофии – крупнокапельное ожирение приводит к гибели клеток.

Паренхиматозные липидозы врожденного характера

Этот вид жировой дистрофии относится к наследственным ферментопатиям. Болезнь наследуется по аутосомному-рецессивному типу. В клетках органа накапливаются жиры, которые повреждают клеточную структуру, а иногда и приводят к их гибели. К наследственным формам заболевания относятся:

• Болезнь Нимана-Пика. При этой патологии у пациента отсутствуют в организме фермент сфингомиелиназа, который участвует в расщеплении сфингомиелина. Это вещество есть в составе различных тканей, но особую роль оно играет в работе нервной системы. Дети, страдающие болезнью Нимана-Пика, имеют увеличенный объем селезенки и печени. Их психическое развитие происходит с существенным отставанием, проявляются симптомы неврологического характера. Отмечается гипотония и истощение организма. Заболевание приводит к ранней гибели, так как ребенок с подобным диагнозом не доживает до 3 лет.
• Болезнь Гоше. При этом заболевании у пациента отсутствует фермент бета-глюкоцереброзиадаза. Глюкоцереброзиды начинают накапливаться в жизненно важных органах и системах: печени, костном и головном мозге, селезенке, железах эндокринной системы, лимфатических узлах. Это влечет за собой гибель клеток. У больного прогрессирует слабоумие, увеличивается объем печени и селезенки, развивается кахексия (истощение организма).

Чем раньше выявлена жировая дистрофия, тем проще вылечить болезнь, которая ее вызвала. В запущенных состояниях восстановить поврежденный орган практически невозможно.

Источник: lechiserdce.ru

Болезнь «изможденного сердца» или жировая дистрофия миокарда: проявления и лечение

При нарушении обменных процессов жиры начинают откладываться в клетках сердца, со временем полностью замещая их цитоплазму. Такая жировая дистрофия приводит к снижению функционирования сердечной мышцы. Она проявляется ноющими болями, одышкой и сердцебиением при незначительных нагрузках, отечностью нижних конечностей. Пациентам назначается медикаментозная терапия на фоне коррекции образа жизни.

Читайте в этой статье

Диагностика

Миокардиодистрофия диагностируется врачом-кардиологом. Важно попасть к квалифицированному специалисту, так как первая стадия заболевания иногда протекает бессимптомно.

На первом этапе диагностики врач должен провести собеседование с пациентом, узнать жалобы, собрать анамнез. Для дополнительной проверки здоровья сердца пациент должен пройти следующие обследования:

1. электрокардиографию;
2. ЭхоКГ;
3. фонокардиографию;
4. рентген сердца;
5. в сложных случаях назначается МРТ

Все эти методы помогут увидеть точную картину протекания заболевания и его причину.

Причины развития жировой дистрофии миокарда

Формирование дистрофических процессов в сердечной мышце связано с такими механизмами:

• увеличенное поступление жиров в клетки;
• нарушенный липидный обмен;
• распад комплексов, состоящих из жира и белка (липопротеины) внутри клеток.

Все эти нарушения возникают при недостаточном питании миокарда. Жирные кислоты, необходимые для обеспечения энергией и построения оболочек, поступают в мышечные волокна с током крови. Они должны быть переработаны клеткой с участием митохондрий. При недостатке кислорода этот процесс останавливается, а из имеющихся кислот образуются нейтральные жиры, заполняющие пространство кардиомиоцита.

Жировая дистрофия миокарда относится к паренхиматозной, то есть поражает главные функционирующие клетки.

Непосредственными причинами таких изменений являются:

• ишемическая болезнь;
• артериальная гипертензия;
• недостаточность кровообращения;
• анемия;
• гиповитаминоз;
• дефицит белка в диете;
• отравления мышьяком, соединениями фосфора, хлороформом;
• дифтерийная инфекция;
• хронический алкоголизм;
• туберкулез и эмфизема легких, обструктивные легочные болезни, астма.

Рекомендуем прочитать статью о классификации миокардиодистрофии. Из нее вы узнаете о причинах развития, классификации, диагностике и лечении миокардиодистрофии.
А здесь подробнее о дисметаболической миокардиодистрофии.

Вначале отложения жира имеют вид очень мелких капель и проявляются пылевидным ожирением. На первых этапах дистрофии ее невозможно обнаружить даже под микроскопом без специальных красителей.

Следующая стадия характеризуется образованием крупных капель. Постепенно они сливаются между собой и полностью заполняют внутреннее пространство. Клеточные структуры при этом погибают. В тканях, взятых при биопсии, видны скопления жира в виде очагов, которые находятся по ходу венул и капилляров.

На поздних стадиях сердце увеличивается в размерах, его полости растягиваются, сердечная мышца становится дряблой, заметны полосы желто-белого цвета. Это придает миокарду характерный вид и называется «тигровым сердцем»

Клиническими эквивалентами таких этапов прогрессирования являются:

• компенсация – нарушения (одышка, тахикардия) возникают только при высоких нагрузках;
• субкомпенсация – общая слабость, утомляемость при обычных нагрузках, дыхание затруднено, сильное сердцебиение, отеки на ногах к концу дня;
• декомпенсация – приступы нехватки воздуха в состоянии покоя, выраженные отеки, синюшность кожи, увеличение печени, кашель, скопление жидкости в брюшной полости, легочной застой.

Вследствие чего возникает заболевания?

Основным профилактическим способом, который защитит от появления этого заболевания, является внимательное ознакомление с причинами дистрофии миокарда. Изучив все факторы, которые могут вызвать появление патологии, можно свести к минимуму возможность ее развития и вероятность дальнейшего сложного лечения. А значит, стоит более подробно остановиться на основных причинах, в результате которых возможно ее образование:

• болезнь способна начать свое развитие вследствие какого-то внешнего отравителя, каким, например, может выступить алкоголь, наркотики или другие вещества;
• причиной может стать и сбой в обмене веществ;
• повлиять на появление патологии способно чрезмерное перенапряжение в физическом плане;
• еще одним следствием, в результате которого заболевание может проявиться, это сбой в работе эндокринной системы;
• может быть результатом анемии, кислородной недостаточности, авитаминоза, миопатии и т.д.;
• не исключением являются и постоянные стрессы, которые также способны вызывать отклонения подобного рода.

Наиболее часто зафиксировано появление дистрофии миокарда левого желудочка сердца. Возникает такая патология в большинстве случаев из-за повышенных стрессов и переутомления. Поэтому и дальнейшее лечение вполне способно ограничиться нормализацией питания, отдыхом и некоторыми простыми медикаментами.

Важно! Жировая дистрофия миокарда может получить свое развитие в результате таких причин, как кислородное голодание и отклонения в обмене веществ. Неправильное питание также может стать толчком к образованию патологии.

Как проявляется паренхиматозная дистрофия

Симптоматика миокардиодистрофии на начальных этапах может отсутствовать или проявляться тупыми, ноющими, колющими болями в области сердца, которые возникают при эмоциональных стрессах или физическом перенапряжении.

По мере нарастания изменений в миокарде к кардиалгии присоединяются одышка, учащение пульса и отечность нижних конечностей. Пациенты отмечают слабость и снижение работоспособности, нередко нарушается сердечный ритм – возникают экстрасистолы или трепетание предсердий. При тяжелой декомпенсации кровообращения могут развиваться осложнения в виде тромбоэмболии, фибрилляции желудочков. Эти состояния приводят к фатальному исходу.

Так как жировая дистрофия сердечной мышцы является только следствием основного заболевания, то диагностический поиск должен включать и выявление причины, если она ранее была неизвестна. Для этой цели используют:

• ЭКГ – может изменяться зубец Т, при проведении проб с физической нагрузкой их переносимость снижена, но нет закономерного развития коронарного синдрома. При наличии аритмии проводится Холтеровское мониторирование.
• Рентгенографию – сердечная тень увеличена в размерах, застой в легочной ткани.
• УЗИ сердца – тонкий миокард, расширены полости желудочков и предсердий, снижена сократительная способность миокарда.
• Анализы крови – проявления дислипидемии, анемии, изменения печеночных проб (при алкоголизме).
• Сцинтиграфию – обнаруживает очаговые дефекты наполнения.
• Биопсию миокарда для выявления типичных дистрофических изменений в паренхиме – «тигровое сердце».
• МРТ вместе с введением радиоактивного фосфора, она помогает определить степень снижения обменных процессов.

Стадии и симптомы заболевания

Дистрофия миокарда развивается поэтапно. Каждой стадии процесса соответствуют свои симптомы, соответствующие степени нарушения биохимических процессов в тканях сердца. Кроме указанных проявлений, у пациентов присутствуют жалобы, присущие основному заболеванию – причине поражения миокарда.

• Непостоянные, неотчетливые, слабые болезненные ощущения в проекции сердца. Возникают на фоне эмоциональных или физических нагрузок. В состоянии покоя болей нет.
• Умеренная усталость после привычных нагрузок.
• Может отмечаться небольшая потеря массы тела.
• Пациенты чувствуют себя удовлетворительно, могут заниматься привычными делами.
• Никаких изменений при исследовании функции миокарда нет.

1. Постоянный дискомфорт и (или) умеренные болевые ощущения в левой половине груди. При выполнении физических нагрузок или психоэмоциональном перенапряжении боли усиливаются и сохраняются от нескольких часов до недель.
2. Нет уменьшения болевого синдрома при использовании Нитроглицерина, но есть от Валидола.
3. Нарастающая усталость, которая не позволяет выполнять привычные дела.
4. Ощущение усиленного биения сердца и (или) нарушений пульса (перебои).
5. Затруднение дыхания (одышка) при нагрузках.
6. Часто на фоне болевого синдрома есть повышение давления.
7. Появляются изменения при проведении обследовании сердца.

• Одышка, резко усиливающаяся в положении лежа. В крайней стадии пациенты могут спать только лежа.
• Выраженная слабость, прогрессирующее утомление от любой работы.
• Невозможность выполнять привычные дела и физические нагрузки.
• Потеря массы тела.
• Учащение сердцебиения.
• Нарушение ритмичности сокращений миокарда.
• Отеки стоп и голеней.
• Влажные хрипы в легких при дыхании.
• Значительные изменения при проведении исследований.

Лечение жировой дистрофии миокарда

В первую очередь терапия должна быть направлена на ликвидацию фактора, который привел к возникновению дистрофии миокарда. Проводится лечение инфекционных болезней, выведение токсических соединений из организма, назначаются противоанемические препараты.

Очень важно при любой этиологии, чтобы пациент изменил образ жизни при наличии вредных привычек. Особенно это относится к курению, употреблению алкоголя, перееданию. В отношении физических нагрузок нужна строгая дозированность и осторожность, так как сердечная мышца может не справиться с избыточной активностью.

Для укрепления миокарда назначают медикаменты, которые улучшают обменные процессы и стимулируют сократительную способность, помогают восстановить системное кровообращение:

Источник: cardiobook.ru