У больных, оперированных по поводу трикуспидального стеноза, могут развиться специфические осложнения.

См. также: Врождённые пороки сердца
Основная статья: Заболевания сердца

Приобретённые пороки сердца

, называемые также
клапанными пороками
, — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.

Содержание

• 1 Классификация 1.1 По локализации поражения сердца
• 1.2 По функциональной форме
• 1.3 Типы пороков

Этиология

Причиной врождённого порока сердца могут быть генетические или экологические факторы, но, как правило, сочетание того и другого[2].

Генетика

Наиболее известные причины врождённых пороков сердца — точечные генные изменения, либо хромосомные мутации в виде делеции или дупликации сегментов ДНК[3]. Основные хромосомные нарушения, такие как трисомии 21, и вызывают около 5-8 % случаев ВПС[2]. Трисомия 21 — наиболее распространённая генетическая причина[3]. Некоторые гены связаны с конкретными пороками. Мутации белка сердечной мышцы, тяжёлой цепи α-миозина (MYH6) связаны с дефектами межпредсердной перегородки. Некоторые белки, которые взаимодействуют с MYH6, также связаны с пороками сердца. Фактор транскрипции GATA4 образует комплекс с геном TBX5, который взаимодействует с MYH6. Ещё один фактор, гомеобокс белка NKX2-5 также взаимодействует с MYH6. Мутации всех этих белков связаны с развитием дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок. Кроме того, NKX2-5 связан с дефектами в электрической проводимости сердца, а TBX5 связан с синдромом Холта — Орама. Другой Т-box ген, TBX1, связан с синдромом Ди Джорджа, делеция которого приводит к появлению множества симптомов, включая дефекты сердечного выброса крови, а также тетраду Фалло[4].
Примеры генетических продуктов и связанных с ними проявлений

Экологические факторы

Генетические мутации возникают вследствие действия трёх основных мутагенов:

• Физические мутагены (главным образом — ионизирующее излучение).
• Химические мутагены (фенолы лаков, красок; нитраты; бензпирен при табакокурении; употребление алкоголя; гидантоин; лития; талидомид; тератогенные медикаменты — антибиотики и ХТП, НПВС и т. д.).
• Биологические мутагены (главным образом — вирус краснухи в организме матери, ведущий к врождённой краснухе с характерной триадой Грегга — ВПС, катаракта, глухота, а также сахарный диабет, фенилкетонурия и системная красная волчанка у матери).

Факторы, повышающие риск возникновения врожденных пороков сердца

Значительно могут повысить риск возникновения врожденных пороков сердца инфекции, перенесенные матерью во время первого триместра беременности; хронические заболевания матери; возраст одного из родителей в случае позднего родительства; вредные привычки родителей; большое число перенесенных абортов.[6]

Связь врождённых пороков сердца с полом

Исследование связи врождённых пороков сердца с полом было проведено в начале 70-х годов по данным, собранным в нескольких крупных кардиохирургических центрах, а также литературным данным. В результате анализа 31814 больных, страдавших врождёнными пороками сердца и магистральных сосудов, была выявлена чёткая связь типа порока с полом больного (Таблица)[7]. По соотношению полов врождённые пороки можно разделить на три группы — «мужские», «женские» и «нейтральные».
Соотношение полов больных с врождёнными пороками сердца и крупных сосудов

Наиболее чётко выраженные женские врождённые пороки — открытый артериальный проток (1♂♂ : 2.72♀♀); болезнь Лаутембахера (1♂♂ : 2.1♀♀); дефект предсердной перегородки вторичного типа (1♂♂ : 1.84♀♀); дефект межжелудочковой перегородки и открытый артериальный проток (1♂♂ : 1.51♀♀); триада Фалло, то есть сочетание дефекта предсердной перегородки, сужения устья лёгочной артерии и гипертрофии правого желудочка (1♂♂ : 1.45♀♀).

Наиболее чётко выраженные «мужские» врождённые пороки — врождённый аортальный стеноз (2.66♂♂ : 1♀♀), коарктация аорты (2.14♂♂ : 1♀♀), транспозиция магистральных сосудов (1.90♂♂ : 1♀♀), тотальная аномалия соединения лёгочных вен (1.39♂♂ : 1♀♀), коарктация аорты и открытый артериальный проток (1.37♂♂ : 1♀♀). Ни одному из мужских компонентов врождённых пороков сердца не соответствует аналогичное образование у нормального эмбриона или у филогенетических предшественников человека.[8][9]

Остальные врождённые пороки сердца относятся к «нейтральному» типу. Их частота примерно одинакова у обоих полов. Среди них также можно выделить простые (дефект аорто-лёгочной перегородки, дефект предсердной перегородки первичного типа, стеноз лёгочной артерии) и сложные (частичный и полный дефект предсердножелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна, атрезия трёхстворчатого клапана и др).

Простые пороки этой группы, как и женские пороки, относятся к атавистическим, но в отличие от женских, представляют собой возврат к далёкому в онтогонетическом и филогенетическом смысле прошлому. Их можно рассматривать как следствие остановки развития сердца на ранних этапах эмбриогенеза (первые 2-3 месяца эмбриональной жизни, в течение которых происходит анатомическое формирование сердца), и на более ранних по сравнению с женскими пороками стадиях филогенеза. При сложных пороках нейтральной группы соотношение полов зависит от преобладания в них женского и мужского компонентов.

Теории

Рокитанский (Rokitansky, 1875) считал, что врождённые пороки объясняются остановкой в развитии сердца на различных стадиях онтогенеза[10]. Шпитцер (Spitzer, 1923) трактует их как возврат к одной из стадий филогенеза[11]. Крымский, синтезируя две предыдущие точки зрения, рассматривает врождённые пороки сердца как остановку развития на определённой стадии онтогенеза, соответствующей тому или другому этапу филогенеза[12]. В рамки этих теорий укладываются только атавистические пороки сердца (женские и нейтральные), а вся группа мужских пороков не находит объяснения, так как ни одному из мужских компонентов врождённых пороков сердца не соответствует аналогичное образование у нормального эмбриона или у филогенетических предшественников человека[8][9]. Применение «Тератологического правила полового диморфизма» позволяет объяснить все три группы пороков.

Подразделение врождённых пороков сердца и крупных сосудов на мужские, женские и нейтральные позволяет использовать пол больного как диагностический симптом. При этом, пороки мужского и женского типа имеют довольно большое значение коэффициента диагностической ценности. Например, учёт информации o поле больного увеличивает вероятность диагноза для открытого артериального протока в 1.32 раза[13].

Классификация

Воспроизвести медиафайл

Механизм развития патологии митрального клапана. Английский с русскими субтитрами.

Предложено множество классификаций приобретённых пороков.

• По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д.
• по степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности
• по состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки[2]

По локализации поражения сердца

1. Моноклапанные пороки (поражён один клапан)
   Митральный порок
2. Аортальный порок
3. Трикуспидальный порок
4. Комбинированные пороки (поражены два клапана и более)
   Двухклапанные пороки Митрально-аортальный порок
5. Аортально-митральный порок
6. Митрально-трикуспидальный порок
7. Аортально-трикуспидальный порок
8. Трёхклапанные пороки
   Аортально-митрально-трикуспидальный порок
9. Митрально-аортально-трикуспидальный порок

По функциональной форме

1. Простые пороки
   Стеноз
2. Недостаточность
3. Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах.[3]
4. Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане.

Типы пороков

Строение

Трикуспидальный клапан состоит из таких анатомических образований:

• трех створок: перегородичной (септальной), передней и задней;
• сухожильных хорд (первого, второго и третьего порядка);
• сосочковых мышц (от 3-4 до 7-10);
• фиброзного кольца.

В результате некоторых заболеваний, ведущих к нарушению сердечной деятельности, может возникать дисфункция трикуспидального клапана. Она может проявляться в виде его стеноза (сужения) и/или недостаточности.

Клапан трехстворчатый, согласно научной литературе, ещё называют трикуспидальным. При движении сердца все процессы происходят синхронно. Если в одном из отделов происходит закупорка, незначительная временная, организм сразу ощущает, значительно меняется состояние. Самочувствие сразу ухудшается, тяжело становится дышать и невозможно двигаться.

Трехстворчатый клапан находится в левой части грудины. Он является частью насосной системы для перекачки крови. Представляет собой своеобразную крышечку, открывающуюся под давлением выталкиваемой крови.

Неполное закрытие трехстворчатого клапана происходит вследствие расслабления сердечной мышцы, когда она уже не способна нормально функционировать. Из-за нарушения перераспределения внутренних давлений начинают разрушаться ткани, что в результате грозит образованию порока сердца. Некоторые болезни становятся провокаторами такой патологии.

Клиническая картина

При минимально выраженных клапанных пороках заболевание может клинически не проявляться. При декомпенсации появляется клиника гемодинамических нарушений в малом или большом кругах кровообращения. Наиболее характерны одышка при физической нагрузке, цианоз кожных покровов, отёки, сердцебиение, боли в области сердца, кашель.

Клинические проявления недостаточности митрального клапана.

См. также: Пролапс митрального клапана

Субъективно

— в стадии компенсации жалобы отсутствуют, при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляются жалобы на:

• одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое
• сердцебиение
• боли в области сердца ишемического характера (из-за отставаний развития коронарных коллатералей при гипертрофии миокарда)
• сухой кашель

При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности появляются отеки на ногах, боли в правом подреберье (из-за увеличения печени и растяжения её капсулы).

Объективно:

1. осмотр: акроцианоз, набухание шейных вен
2. пальпация: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и нередко вниз в V или в VI межреберье; сердечный горб (при гипертрофии и дилатации правого желудочка)
3. перкуссия: расширение относительной тупости сердца вначале влево, вверх, а затем и вправо.
4. аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен или отсутствует (так как нет «периода замкнутых клапанов»); систолический шум на верхушке, распространяющийся вдоль V и VI ребер в подмышечную впадину и в точку Боткина и убывающий в конце систолы (возникает из-за прохождения крови из левого желудочка в левое предсердие через узкую щель между створками клапана); акцент II тона над легочной артерией и его расщепление (из-за быстрого захлопывания клапанов при повышении давления).
5. характеристики пульса и АД: характерных изменений не имеют.

Клинические проявления митрального стеноза

Основная статья: Стеноз митрального клапана

Субъективно

— жалобы на:

• одышку вначале при физической нагрузке, затем и в покое; при резком подъёме давления в малом круге кровообращения возможно появления сердечной астмы
• кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты
• охриплость голоса (симптом Ортнера)
• кровохарканье (в мокроте появляются сидерофаги — «клетки сердечных пороков»)
• боли в области сердца, сердцебиения, перебои; часто развивается мерцательная аритмия
• слабость, повышенная утомляемость (так как характерна фиксация минутного объёма — отсутствие адекватного увеличения минутного объёма сердца при физической нагрузке)

Объективно:

1. осмотр: на фоне бледной кожи выявляется резко очерченный лиловый «митральный» румянец щек с цианозом губ и кончика носа (facies mitralis); усиленная эпигастральная пульсация правого желудочка («сердечный толчок»); отсутствие или ослабление верхушечного толчка (так как левый желудочек не увеличен в объёме и смещен гипертрофированным правым желудочком)
2. пальпация: при пальпации верхушки сердце, особенно после физической нагрузки в положении на левом боку на выдохе — диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье» — из-за колебаний крови при прохождении её через суженное митральное отверстие); симптом двух молоточков Нестерова — если положить руку ладонью на верхушку, а пальцами на область II межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек», а акцентированный II тон ощущается пальцами как второй «молоточек»; сердечный горб.
3. перкуссия: смещение границ относительной тупости сердца вверх (за счёт гипертрофии левого предсердия) и вправо (за счёт расширения правого желудочка), при этом границы абсолютной сердечной тупости увеличиваются больше, чем относительной (так как за счёт расширения правого желудочка сердце, раздвинув края лёгких, прижимается к грудной стенке своей правой увеличенной половиной).
4. аускультация: усиленный (хлопающий) I тон над верхушкой сердца (в диастолу левый желудочек не наполняется кровью в достаточной мере и быстро сокращается); дополнительный III тон на верхушке (тон открытия митрального клапана; связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы); I тон + II тон + щелчок открытия митрального клапана — трехчленный ритм на верхушке сердца — ри; диастолический шум на верхушке сердца, возникающий в различные периоды диастолы: протодиастолический шум — возникает в начале диастолы, связан с движением крови через суженное отверстие из-за разности давления в предсердии и желудочке; убывающий, низкого рокочущего тембра (пальпаторный эквивалент — «кошачье мурлыканье»), выслушивается на ограниченном пространстве, лучше после физической нагрузки, на левом боку, на выдохе, не проводится.
5. пресистолический шум — возникает в конце диастолы за счёт активной систолы предсердий; имеет нарастающий характер, исчезает при мерцательной аритмии

Клиническая картина аортального стеноза

Основная статья: Стеноз аортального клапана

См. также: Аортальный порок сердца

Субъективно

— длительно протекает бессимптомно, основные жалобы появляются при сужении аортального отверстия на 2/3 нормы (менее 0,75 см2):

• сжимающие боли за грудиной при физической нагрузке (снижение коронарного кровообращения).
• головокружение, обмороки (ухудшение мозгового кровообращения);

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка появляются: приступы сердечной астмы; одышка в покое; повышенная утомляемость (обусловлена отсутствием адекватного возрастания минутного объёма сердца при физической нагрузке). При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения больные жалуются на: отеки нижних конечностей; боли в правом подреберье (связаны с увеличением печени и растяжением капсулы).

Объективно:

1. осмотр: бледность кожных покровов (из-за спазма сосудов кожи как реакции на малый сердечный выброс), акроцианоз (при декомпенсации), отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, выраженный верхушечный толчок.
2. пальпация: пальпируется разлитой «высокий» резистентный верхушечный толчок, смещенный вниз (VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии); в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины (над аортой) часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»), возникающее из-за завихрения крови при прохождении через суженное аортальное отверстие.
3. перкуссия: расширение левой границы относительной тупости сердца, увеличение размеров поперечника сердца (аортальная конфигурация сердца).
4. аускультация: первый тон ослаблен (за счёт медленного сокращения левого желудочка и удлинения систолы), второй тон ослаблен над аортой (а при неподвижности сросшихся створок аортального клапана он может совсем исчезать); грубый, нарастающе-убывающий систолический шум с эпицентром над аортой, проводится на сонные артерии, усиливается при выслушивании больного на правом боку с задержкой дыхания во время выдоха.
5. характеристика пульса и АД: пульс малый, медленный и редкий (кровь в аорту проходит медленно и в меньшем количестве); систолическое АД снижено, диастолическое нормальное или повышено, пульсовое давление уменьшено.

Клиническая картина аортальной недостаточности

Основная статья: Аортальный порок сердца

Субъективно

— в стадии компенсации порока общее самочувствие удовлетворительное, лишь иногда больные ощущают сердцебиение (из-за компенсаторной тахикардии) и пульсацию за грудиной (из-за перемещения увеличенного объёма крови из левого желудочка в аорту и обратно), при декомпенсации жалобы на:

• боль в области сердца стенокардитического характера, плохо или некупирующиеся нитроглицерином (обусловлены относительной коронарной недостаточностью за счёт гипертрофии миокарда, ухудшением кровенаполнения коронарных артерий при низком диастолическом давлении в аорте и из-за сдавления субэндокардиальных слоёв избыточным объёмом крови)
• головокружение, наклонность к обморокам (связаны с нарушением питания мозга)
• одышку вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (появляется при снижении сократительной функции левого желудочка)
• отеки, тяжесть и боль в правом подреберье (при развитии правожелудочковой недостаточности)

Объективно:

1. осмотр: бледность кожных покровов (вызвана малым кровенаполнением артериальной системы во время диастолы); пульсация периферических артерий — сонных («пляска каротид»), подключичных, плечевых, височных; ритмичное, синхронное с пульсом покачивание головы (симптом Мюссе); ритмичное изменение цвета ногтевого ложа и губ при легком надавливании прозрачным стеклом на слизистую губ, на конец ногтя, так называемый капиллярный пульс (симптом Квинке).
2. пальпация: верхушечный толчок определяется в шестом, иногда в седьмом межреберье, кнаружи от среднеключичной линии, разлитой, усиленный, приподнимающий, куполообразный.
3. перкуссия: граница относительной сердечной тупости смещена вниз и влево, увеличены размеры поперечника сердца и ширина сосудистого пучка (аортальная конфигурация).
4. аускультация: I тон на верхушке сердца ослаблен (створки митрального клапана захлопываются с меньшей амплитудой вследствие переполнения левого желудочка кровью, давление в полости левого желудочка нарастает медленно при отсутствии периодов замкнутых клапанов); II тон на аорте при ревматическом пороке ослаблен, при сифилитическом и атеросклеротическом — звучный, иногда усилен и даже с металлическим оттенком; шумы: органический шум — мягкий, дующий протодиастолический шум над аортой, проводящийся к верхушке серд-ца; при ревматическом пороке данный шум не грубый, лучше выслушивается в точке Боткина-Эрба, при сифилитическом пороке — шум более грубый, лучше выслушивается во втором межреберье справа
5. функциональные шумы: систолический шум на верхушке (относительная недостаточность митрального клапана при большом расширении левого желудочка); диастолический, пресистолический шум Флинта (обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек происходит со значительной силой и оттесняет створку митрального клапана, что создаёт функциональный стеноз митрального отверстия, и во время диастолы создается препятствие току крови из левого предсердия в желудочек).

На бедренной артерии выслушивается двойной тон Траубе (как результат колебаний стенки сосуда во время систолы и во время диастолы) и двойной шум Виноградова-Дюрозье (первый шум стенотический — обусловлен током крови через суженный стетоскопом сосуд; второй — ускорением обратного кровотока по направлению к сердцу во время диастолы).

1. характеристика пульса и АД: пульс скорый, высокий, большой (из-за большого пульсового давления и увеличенного объёма крови, поступающего в аорту во время систолы); систолическое АД повышается, диастолическое понижается, пульсовое давление повышается.

Причины

Этиология • Ревматизм • Инфекционный эндокардит • Фиброэластоз субэндокардиальный • Врождённые аномалии (аномалия Эбштайна и др.) • Идиопатический кальциноз • Миксома правого предсердия • Вторичные опухоли правого предсердия (прорастание нефробластомы из нижней полой вены, метастазы).

Патофизиология • Нарушения гемодинамики сходны с таковыми при трикуспидальной недостаточности. Отличия состоят в том, что нет изменений ПЖ, и застой в большом круге кровообращения наступает и прогрессирует гораздо быстрее • Поскольку в подавляющем большинстве случаев трикуспидальному стенозу сопутствуют недостаточность и пороки других клапанов, общий патогенез складывается из соответствующих отдельных нарушений • По степени сужения отверстия клапана выделяют умеренный (2,5–3 см2), выраженный (1,5–2,5 см2) и резкий (менее 1,5 см2) стенозы.

Клиническая картина и диагностика

• Жалобы см. Недостаточность трёхстворчатого клапана.

• Клапанные симптомы •• Усиление I тона, щелчок открытия трёхстворчатого клапана •• При синусовом ритме — веретенообразный низкочастотный диастолический шум (усиливается на вдохе) •• Интенсивность и продолжительность шума зависят от диастолического транстрикуспидального градиента давления •• Аускультативная диагностика порока затруднена из — за звуковых феноменов, связанных с сопутствующими аномалиями других клапанов.

• Симптомы недостаточности кровообращения по большому кругу см. Недостаточность трёхстворчатого клапана.

• Симптомы основного заболевания (ревматизма, миксомы сердца).

Среди установленных причин ослабления трехстворчатого клапана выделяют следующие:

• Карциноидный синдром.
• Последствия развитого ревматизма.
• При эндокардите инфекционного происхождения.
• Механическое повреждение папиллярных мышц или разрыв хорд.
• Следствие действия миокардита.
• После кардиомиопатии.
• Следствие тяжелых состояний тиреотоксикоза.

Врожденные патологии часто возникают совместно с другими отклонениям в строении сердца. Стеноз трехстворчатого клапана может приводить к втягиванию грудной клетки, что врач обнаруживает методом пальпации.

Однако шумы можно обнаружить только при острой недостаточности. Менее выраженные симптомы часто оставляют без внимания. Для точной постановки диагноза требуется инструментальное исследование на аппаратах.

Диагностика

В настоящее время наиболее эффективным методом диагностики является ЭХО-кардиоскопия с доплерографией, которая позволяет оценить выраженность порока и степень его декомпенсации.

Помимо этого, проводится ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ для установления ритма сердца, а также фонокардиография для регистрации тонов и шумов сердца. Для уточнения вида порока сердца проводится рентгенограмма.

Не стоит забывать о 4 стандартных методах диагностики: осмотре, пальпации, перкуссии, аускультации. В частности, при митральном стенозе можно выслушать трёхчленный тон — ритм перепела.

Лечение

Медикаментозное лечение трикуспидального стеноза

Врач может рекомендовать регулярное наблюдение за течением болезни трикуспидального клапана с преобладанием стеноза или без него. Посещения клиники, во время которых проводится медицинское обследование, могут проводиться раз в год или чаще, в зависимости от назначения врача. Диагностические исследования повторяются через определенные промежутки времени.

Лекарственные препараты также могут быть назначены врачом для избавления от симптомов болезни. Лекарства включают препараты для устранения симптомов сердечной недостаточности или контроля нерегулярных сердечных ритмов.

Хирургическое лечение недостаточности трикуспидального клапана

Если патология является очень серьезной, назначается хирургическое лечение или замена клапана. В случаях трикуспидальной регургитации, первичной болезни трикуспидального клапана или болезни сочетанной с патологией других клапанов, предпочтение отдается процедуре под названием кольцевая аннулопластика клапана.

Если клапан не может быть восстановлен, выполняется полная его замена на биологический или механический протез.

Лечение[ | ]

Лечение ВПС принципиально можно поделить на хирургическое (в большинстве случаев оно единственное является радикальным) и терапевтическое (чаще является вспомогательным).

Хирургическое лечение. Зависит от фазы порока.

1. В первой фазе — операция по экстренным показаниям (при обогащении МКК — искусственное стенозирование ЛА по Мюллеру-Альберту, при обеднении МКК — искусственный боталов проток). Целесообразность данных операций, тем не менее, — вопрос неоднозначный и сугубо индивидуальный.
2. Во второй фазе — операция в плановом порядке (конкретная при конкретном пороке). Сроки выполнения — вопрос дискутабельный и постоянно пересматривается (в литературе сроки варьируют от внутриутробного выполнения операции до пубертата, но все же больше склоняются к раннему оперированию).
3. В третьей фазе — операция не показана.

Терапевтическое лечение[ | ]

Как радикальное показано редко. Классический пример — ОАП, когда назначение индометацина по соответствующей схеме приводит к облитерации боталового протока.

Как симптоматическое включает в себя терапию:

1. Острой левожелудочковой СН (сердечная астма, отёк лёгких).
2. Одышечно-цианотических приступов (ОЦП).
3. Хронической СН.
4. Аритмий.
5. Ишемии миокарда.

Симптомы трикуспидального стеноза

Так как изолированный трикуспидальный стеноз встречается нечасто, а обычно сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком, на первый план выступают симптомы других пороков (одышка, кровохарканье, головокружение, склонность к обморокам). При опухолях сердца преобладают проявления злокачественного процесса, обусловленные локализацией первичной опухоли или ее метастазов.

Собственными признаками трикуспидальной недостаточности являются общая слабость и быстрая утомляемость, тахикардия, тяжесть или боли в эпигастрии и правом подреберье. Беспокоят диспеп­сические расстройства: тошнота, отрыжка, метеоризм. При осмотре больных с трикуспидальным стенозом обнаруживается цианоз в сочетании с желтушностью кожных покровов, отеки нижних конечностей, асцит, застойное набухание и пульсация шейных вен и печени. На фоне повышенного венозного давления отмечается артериальная гипотония. При тяжелом трикуспидальном стенозе развивается цирроз печени, истощение, анасарка, спленомегалия. В стадии декомпенсации трикуспидального стеноза нередко возникают флеботромбозы и тромбоэмболия легочных артерий.

Как и в случае трикуспидальной недостаточности, беременность у женщины с трикуспидальным стенозом может осложниться развитием гестоза, фетоплацентарной недостаточности и преждевременными родами.

Прогноз и профилактика трикуспидального стеноза

Естественное течение трикуспидального стеноза крайне неблагоприятно: средняя продолжительность жизни пациентов составляет 23 года. На исход течения порока влияет состояние митрального и аортального клапанов, сократительная функция миокарда, активность ревматического процесса. Послеоперационные отдаленные результаты весьма обнадеживающие: 5-летняя выживаемость после протезирования клапана составляет 65%, после аннулопластики – 70,4%.

Для предупреждения трикуспидального стеноза наиболее эффективным является целенаправленная профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита, которая должна осуществляться под руководством ревматолога и кардиолога. Важное значение придается лечению очагов хронической инфекции (хронического тонзиллита, кариеса зубов), закаливанию.