Что такое липидный обмен или о главном гормоне отвечающим за жировой обмен

Общие характеристики липидного обмена

Суточная потребность человека в жирах составляет около 70-80 грамм. Большую часть веществ организм получает вместе с пищей (экзогенный путь), остальное вырабатывается печенью (эндогенный путь). Липидный обмен – это процесс, посредством которого жиры расщепляются на кислоты, необходимые для генерирования энергии или формирования запасов ее источника для использования в дальнейшем.

Жирные кислоты, также известные как липиды, постоянно циркулируют в организме человека. По своему строению, принципу воздействия данные вещества делятся на несколько групп:

• Триацилглицеролы – составляют основную массу липидов в организме. Они защищают подкожные ткани и внутренние органы, выступая в качестве теплоизоляторов и хранителей тепла. Триацилглицеролы всегда откладываются организмом про запас, в качестве альтернативного источника энергии, в случае нехватки запасов гликогена (формы углеводов, полученной путем переработки глюкозы).
• Фосфолипиды – обширный класс липидов, получивших свое название от фосфорной кислоты. Данные вещества формируют основу клеточных мембран, принимают участие в метаболических процессах организма.
• Стероиды или холестеролы – являются важным компонентом клеточных мембран, участвуют в энергетическом, водно-солевом обмене, регулируют половые функции.

Разнообразие и уровень содержания определенных видов липидов в клетках организма регулируется липидным обменом, включающим следующие этапы:

• Расщепление, переваривание и всасывание веществ в пищеварительном тракте (липолиз). Данные процессы берут свое начало в ротовой полости, где жиры, поступившие с пищей, под действием липазы языка распадаются на более простые соединения с образованием жирных кислот, моноацилглицеролов и глицерола. По сути, мельчайшие капельки жира под действием особых ферментов превращаются в тонкую эмульсию, которая характеризуется низшей плотностью и увеличенной площадью всасывания.
• Транспорт жирных кислот из кишечника в лимфатическую систему. После первоначальной обработки все вещества поступают в кишечник, где под действием желчных кислот и ферментов распадаются на фосфолипиды. Новые вещества легко проникают через стенки кишечника в лимфатическую систему. Здесь они вновь превращаются в триацилглицеролы, связываются с хиломикронами (молекулами, схожими с холестерином и более известными, как липопротеины) попадают в кровь. Липопротеины взаимодействуют с рецепторами клеток, которые расщепляют данные соединения и забирают себе жирные кислоты, необходимые для выработки энергии и строительства мембраны.
• Взаимопревращение (катаболизм) жирных кислот и кетоновых тел. По сути, это завершающий этап липидного обмена, во время которого часть триацилглицеролов вместе с кровью транспортируется в печень, где происходит их превращение в ацетил коэнзим А (сокращенно ацетил КоА). Если в результате синтеза жирных кислот в печени ацетил КоА выделился с избытком, часть его трансформируется в кетоновые тела.
• Липогенез. Если человек ведет малоподвижный образ жизни, при этом получает жиры с избытком, часть продуктов распада липидного обмена откладывается в виде адипоцитов (жировой ткани). Они будут использованы организмы в случае нехватки энергии или когда потребуется дополнительный материал на строительство новых мембран.

Эйкозаноиды

Эйкозаноиды, включающие в себя простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и ряд других веществ, — высокоактивные регуляторы клеточных функций. Они имеют очень короткий Т1/2, поэтому оказывают эффекты как «гормоны местного действия», влияя на метаболизм продуцирующей их клетки по аутокринному механизму, и на окружающие клетки — по паракринному механизму. Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус гладкомышечных клеток и вследствие этого влияют на , состояние бронхов, кишечника, матки. Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции. Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов. Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например, бронхиальной астме и аллергическим реакциям.

Субстраты для синтеза эйкозаноидов

Основным субстратом для синтеза эйкозаноидов является арахидоновая (ω-6-эйкозатетраеновая) кислота, содержащая 4 двойные связи при углеродных атомах (5, 8, 11, 14). Она может поступать с пищей или синтезироваться из линолевой кислоты. В небольших количествах для синтеза эйкозаноидов могут использоваться ω-6-эйкозатриеновая кислота с тремя двойными связями (5, 8, 11) и ω-3-эйкозапентаеновая кислота, в составе которой имеется 5 двойных связей в положениях 5, 8, 11, 14, 17. Обе минорные эйкозановые кислоты либо поступают с пищей, либо синтезируются из олеиновый и линоленовой кислот соответственно.

Пути биосинтеза эйкозаноидов из арахидоновой кислоты

Синтез лейкотриенов, ГЭТЕ(гидроксиэйкозатетроеноатов), липоксинов

Дополнительные сведения: Лейкотриены

Синтез лейкотриенов идёт по пути, отличному от пути синтеза простагландинов, и начинается с образования гидроксипероксидов — гидропероксидэйкозатетраеноатов (ГПЭТЕ). Эти вещества или восстанавливаются с образованием гидроксиэйкозатетроеноатов (ГЭТЕ) или превращаются в лейкотриены или липоксины. ГЭТЕ отличаются по положению гидроксильной группы у 5-го, 12-го или 15-го атома углерода, например: 5-ГЭТЕ, 12-ГЭТЕ.

Липоксины (например, основной липоксин А4) включают 4 сопряжённых двойных связи и 3 гидроксильных группы.

Синтез липоксинов начинается с действия на арахидоновую кислоту 15-липоксигеназы, затем происходит ряд реакций, приводящих к образованию липоксина А4

Клинические аспекты обмена эйкозаноидов

Медленно реагирующая субстанция при анафилаксии (МРВ-А) представляет собой смесь лейкотриенов С4, D4 и Е4. Эта смесь в 100—1000 раз более эффективна, чем гистамин или простагландины как фактор, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Эти лейкотриены вместе с лейкотрином В4 повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов, а также, являются важными регуляторами при многих заболеваниях, в развитии которых участвуют воспалительные процессы или быстрые аллергические реакции (например, при бронхиальной астме).

Использование производных эйкозаноидов в качестве лекарственных средств

Хотя действие всех типов эйкозаноидов до конца не изучено, имеются примеры успешного использования лекарств — аналогов эйкозаноидов для лечения различных заболеваний. Например, аналоги PG Е1 и PG Е2 подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II типа в клетках слизистой оболочки желудка. Эти лекарства, известные как Н2-блокаторы, ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Способность PG Е2 и PG F2α стимулировать сокращение мускулатуры матки используют для стимуляции родовой деятельности.

Признаки нарушения липидного обмена

Врожденная или приобретенная патология обмена жиров в медицине называется дислипидемией (код МКБ Е78). Часто такое заболевание сопровождается рядом симптомов напоминающих атеросклероз (хроническое заболевание артерий, характеризующееся снижением их тонуса и эластичности), нефроз (поражение почечных канальцев), заболевания сердечно-сосудистой иди эндокринной системы. При высоком уровне триглицеридов возможно появление синдрома острого панкреатита. Характерными клиническими проявлениями нарушения липидного обмена являются:

• Ксантомы – плотные узелковые образования, наполненные холестерином. Покрывают сухожилия, живот, туловище ступни.
• Ксантелазмы – отложения холестерина под кожей век. Жировые отложения данного типа локализуются в уголках глаз.
• Липоидная дуга – белая или серовато-бела полоска, обрамляющая роговицу глаза. Чаще симптом появляется у пациентов после 50 лет с наследственной предрасположенностью к дислипидемии.
• Гепатоспленомегалия – состояние организма, при котором одновременно увеличиваются в размерах печень и селезенка.
• Атерома кожи – киста сальных желез, возникающая в результате закупорки сальных протоков. Одним из факторов развития патологии является нарушение обмена фосфолипидов.
• Абдоминальное ожирение – избыточное скопление жировой ткани в верхней части туловища или на животе.
• Гипергликемия – состояние, при котором повышается уровень глюкозы в крови.
• Артериальная гипертензия – стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст.

Все перечисленные выше симптомы характерны для повышенного уровня липидов в организме. При этом бывают ситуации, когда количество жирных кислот находится ниже нормы. В таких случаях характерными симптомами будут:

• резкое и беспричинное снижение массы тела, вплоть до полного истощения (анорексии);
• выпадение волос, ломкость и расслоение ногтей;
• нарушение менструального цикла (задержка или полное отсутствие месячных), репродуктивной системы у женщин;
• признаки нефроза почек – потемнение мочи, боли в нижней части спины, снижение объема суточной урины, формирование отеков;
• экземы, гнойнички или иные воспаления кожных покровов.

Статья в тему: 10 главных витаминов для кормящих мам

Литогенез

Когда человек потребил много жира и его достаточно, чтобы восполнить все потребности организма, то остатки его начинают откладываться. Иногда это может происходить достаточно быстро, так как человек потребляет много калорий, но мало их тратит.

Жир может откладываться как под кожей, так и на органах. В результате начинает расти масса у человека, что становится причиной ожирения.

Причины

Метаболизм липидов может быть нарушен в результате некоторых хронических заболеваний или быть врожденным. По механизму образования патологического процесса выделяют две группы возможных причин дислипидемии:

• Первичные – получение по наследству от одного или обоих родителей модифицированного гена. Различают две формы генетических нарушений:

1. гиперхолестеринемия – нарушение холестеринового обмена;
2. гипертриглицеридемия – повышенное содержание триглицеридов в плазме крови, взятой натощак.

• Вторичные – заболевание развивается, как осложнение других патологий. Нарушение липидного обмена могут спровоцировать:

1. гипотиреоз – снижение функций щитовидной железы;
2. сахарный диабет – заболевание, при котором нарушается всасывание глюкозы или выработка инсулина;
3. обструктивные заболевания печени – болезни, при которых происходит нарушение оттока желчи (хронический холелитиаз (образование камней в желчном пузыре), первичный билиарный цирроз (аутоиммунное заболевание, при котором постепенно разрушаются внутрипеченочные желчевыводящие протоки).
4. атеросклероз;
5. ожирение;
6. бесконтрольный прием лекарственных препаратов – тиазидных диуретиков, Циклоспорина, Амиодарона, некоторых гормональных контрацептивов;
7. хроническая почечная недостаточность – синдром нарушения всех функций почек;
8. нефротический синдром – симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией (выделением белка вместе с мочой), генерализованными отеками;
9. лучевая болезнь – патология, возникающая при длительном воздействии на организм человека разных ионизирующих излучений;
10. панкреатит – воспаление поджелудочной железы;
11. табакокурение, злоупотребление алкоголем.

В развитии и прогрессировании нарушений липидного обмена большую роль играют предрасполагающие факторы. К ним относятся:

• гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
• постменопауза;
• злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
• артериальная гипертензия;
• мужской пол и возраст старше 45 лет;
• синдром Кушинга – избыточное образование гормонов коры надпочечников;
• ишемический инсульт в анамнезе (гибель участка мозга из-за нарушения кровообращения);
• инфаркт миокарда (гибель части мышцы сердца из-за прекращения поступления крови к ней);
• генетическая предрасположенность;
• беременность;
• диагностированные раньше заболевания эндокринной системы, печени или почек.

Обменный процесс

Липидный обмен: что это такое? Врачи говорят, что понятие обменного процесса жиров – сборное. В таком процессе принимает участие большое количество элементов. При выявлении сбоев в работе системы внимание в первую очередь обращается на такие из них:

• Поступление жира.
• Расщепление.
• Всасывание.
• Обмен.
• Метаболизм.
• Построение.
• Образование.

Именно по представленной схеме и происходит липидный обмен у человека. У каждого из данных этапов есть свои нормы и значения. Когда происходит нарушение хотя бы одного из них, то это негативно сказывается на здоровье любого человека.

Классификация

В зависимости от механизма развития, различают несколько видов нарушения липидного баланса:

• Первичный (врожденный) – означает, что патология носит наследственный характер. Клиницисты подразделяют этот вид нарушения липидного обмена на три формы:

1. моногенную – когда патологию спровоцировали генные мутации;
2. гомозиготную – редкая форма, означает, что патологический ген ребенок получил от обоих родителей;
3. гетерозиготную – получение дефектного гена от отца или матери.

• Вторичный (приобретенный) – развивается как следствие других заболеваний.

• Алиментарный – связанный с особенностями питания человека. Различают две формы патологии:

1. транзиторную – возникает нерегулярно, чаще на следующие сутки после употребления большого количества жирной пищи;
2. постоянную – отмечается при регулярном употреблении продуктов с высоким содержанием жиров.

Классификация дислипидемий по Фредриксону не получила широкого распространения среди врачей, но используется Всемирной Организацией Здравоохранения. Главным фактором, по которому нарушение липидного обмена разделилось на классы, является тип повышенного липида:

• Заболевание первого типа – возникает при генетических нарушениях. В крови пациента наблюдается повышенное содержание хиломикронов.
• Нарушение липидного обмена второго типа – наследственная патология, характеризующаяся гиперхолестеринемией (подтип А) или комбинированной гиперлипидемией (подтип В).
• Третьего типа – патологическое состояние, при котором наблюдается отсутствие в крови пациента хиломикронов и присутствие липопротеидов низкой плотности.
• Четвертый тип нарушений – гиперлипидемия (аномально повышенный уровень липидов) эндогенного происхождения (выработанных печенью).
• Пятый тип – гипертриглицеридемия, характеризующаяся повышенным содержанием триглицеридов в плазме крови.

Медики обобщили данную классификацию, сократив ее всего до двух пунктов. К ним относятся:

• чистая или изолированная гиперхолестеринемия – состояние, характеризующееся повышением уровня холестерина;
• комбинированная или смешанная гиперлипидемия – патология, при которой повышается уровень как триглицеридов, так и холестерина и других составляющих жирных кислот.

Факторы риска и влияния

Нарушения жирового обмена в первую очередь характеризуются повышением количества холестерина и триглицеридов в составе крови. Липидный обмен и его состояние – важный аспект диагностики, лечения и профилактики основных болезней сердца и сосудов. Профилактическое лечение сосудов обязательно требуется больным, имеющим сахарный диабет.

Выделяют два основных фактора влияния, которые вызывают нарушение в обмене липидов:

1. Изменение состояния частиц липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Они бесконтрольно захватываются макрофагами. На каком-то этапе наступает липидное перенасыщение, и макрофаги меняют структуру, превращаясь в пенистые клетки. Задерживаясь в стенке сосуда, способствуют ускорению процесса деления клеток, атеросклеротической пролиферации в том числе.
2. Неэффективность частиц липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Из-за этого происходят нарушения в высвобождении холестерола из эндотелия сосудистой стенки.

Факторы риска это:

• половая принадлежность: мужчины и женщины после менопаузы;
• процесс старения организма;
• диета, насыщенная жирами;
• диета, исключающая нормальное потребление грубоволокнистых продуктов;
• чрезмерное употребление холестериновой пищи;
• алкоголизм;
• курение;
• беременность;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• нефроз;
• уремия;
• гипотиреоз;
• болезнь Кушинга;
• гипо- и гиперлипидемия (в том числе и наследственная).

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена может привести к возникновению ряда неприятных симптомов, сильному снижению веса, ухудшению течения хронических заболеваний. Кроме того, данная патология при метаболическом синдроме может стать причиной развития таких заболеваний и состояний:

• атеросклероз, который поражает сосуды сердца, почки, головной мозг, сердце;
• сужение просвета кровеносных артерий;
• формирование тромбов и эмболов;
• возникновение аневризмы (расслоения сосудов) или разрыв артерий.

Диагностика

Для постановки первоначального диагноза врач проводит тщательный физикальный осмотр: оценивает состояние кожи, слизистой глаза, проводит измерение артериального давления, пальпацию брюшной полости. После для подтверждения или опровержения подозрений назначаются лабораторные тесты, в число которых входит:

• Общеклинический анализ крови и мочи. Проводятся для выявления воспалительных заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Биохимия определяет уровень сахара в крови, белка, креатинина (продукта распада белка), мочевой кислоты (конечный продукт распада нуклеотидов ДНК и РНК).
• Липидограмма – анализ на липиды, является основным методом диагностики нарушения липидного обмена. Диагностика показывает уровень холестерина, триглицеридов в крови и устанавливает коэффициент атерогенности (соотношение общей суммы липидов к холестерину).
• Иммунологический анализ крови. Определяет наличие антител (особых белков, которые вырабатываются организмом для борьбы с чужеродными телами) к хламидиям, цитомегаловирусу. Иммунологический анализ дополнительно выявляет уровень С-реактивного протеина (белка, который появляется при воспалениях).
• Генетический анализ крови. Исследование выявляет наследственные гены, которые были повреждены. Кровь для диагностики в обязательном порядке берут у самого пациента и его родителей.
• КТ (компьютерная томография), УЗИ (ультразвуковое исследование) органов брюшной полости. Выявляют патологии печени, селезенки, поджелудочной железы, помогают оценить состояние органов.
• МРТ (магнитно-резонансная томография), рентгенография. Назначаются как дополнительные инструментальные методы диагностики, когда есть подозрения о наличии проблем с мозгом, легкими.

Статья в тему: Варфарин – инструкция по применению

Лечение нарушения жирового обмена

Для устранения патологии пациентам назначают специальную диету с ограниченным поступлением животных жиров, но обогащенную пищевыми волокнами и минералами. У людей с избыточным весом, калорийность дневного рациона сокращают и предписывают умеренные физические нагрузки, необходимые для нормализации массы тела. Всем больным рекомендуется отказаться или максимально сократить потребление алкоголя. При лечении вторичных дислипидемий важно выявить и начать лечение основного заболевания.

Для нормализации формулы крови и состояния пациента проводят медикаментозную терапию. Устранить неприятные симптомы, наладить липидный обмен помогают следующие группы препаратов:

• Статины – класс лекарственных препаратов, которые способствуют снижению уровня вредного холестерина, повышают возможность разрушения липидов. Медикаменты из этой группы используются для лечения и профилактики атеросклероза, сахарного диабета. Они значительно улучшают качество жизни пациента, снижают частоту сердечных заболеваний, препятствуют повреждению сосудов. Статины могут вызывать повреждения печени, поэтому противопоказаны людям с печеночными проблемами. К числу данных медикаментов относятся:

1. Правахол;
2. Зокор;
3. Крестор;
4. Липитор;
5. Лескол.

• Ингибиторы абсорбции холестерина – группа медикаментов, которые препятствуют обратному всасыванию холестерина в кишечнике. Действие этих лекарств ограниченно, потому как с пищей человек получает только пятую часть вредного холестерина, остальное вырабатывается в печени. Ингибиторы запрещены беременным женщинам, детям, во время лактации. К популярным лекарствам этой группы относятся:

1. Гуарем;
2. Эзетимиб;
3. Липобон;
4. Эзетрол.

• Секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа медикаментов, которые связывают желчные кислоты (содержащие холестерин) при поступлении оных в просвет кишечника и выводят их из организма. При длительном приеме секвестранты могут послужить причиной запоров, нарушения вкуса, метеоризма. К ним относятся препараты со следующими торговыми названиями:

1. Квестран;
2. Колестипол;
3. Липантил 200 М;
4. Трибестан.

• Витамины-антиоксиданты и полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 – группа поливитаминных комплексов, которые снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. К таким добавкам относятся:

1. Витрум Кардио Омега-3;
2. ВиаВит;
3. Мирролла капсулы с Омега-3;
4. АспаКардио.

• Фибраты – группа лекарственных средств, снижающих триглицериды и повышающих количество липопротеидов высокой плотности (защитные вещества, препятствующие развитию сердечно-сосудистых нарушений). Лекарства данной категории назначают совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям и беременным женщинам. К их числу относятся:

1. Нормолит;
2. Липантил;
3. Липанор;
4. Безалип;
5. Гевилон.

Диетотерапия

Обмен липидов в организме человека напрямую зависит от того, что он ест. Правильно составленный рацион питания облегчит состояние пациента и будет способствовать восстановлению баланса обмена веществ. Подробное меню, список запрещенных и разрешенных продуктов составляет врач, но есть и общие правила относительно питания:

1. Съедать не более 3 яичных желтков в неделю (включая яйца, используемые для приготовления другой пищи).
2. Сокращение потребления кондитерских изделий, хлеба, сдобы.
3. Замена глубокой прожарки на тушение, приготовление на пару, отваривание или запекание.
4. Исключение из рациона копченостей, маринадов, соусов (майонеза, кетчупа), колбасных изделий.
5. Увеличение суто
6. чного потребления растительной клетчатки (овощей и фруктов).
7. Есть только нежирные сорта мяса. При приготовлении срезать видимый жир, кожицу, удалять вытопленный жир при приготовлении блюд.

Лечение народными средствами

В качестве вспомогательной терапии могут использоваться средства народной медицины: отвары, спиртовые настойки, настои. При нарушениях липидного обмена хорошо зарекомендовали себя следующие рецепты:

1. Смешайте и измельчите при помощи кофемолки по 100 грамм следующих трав: ромашки, спорыша, березовых почек, бессмертника, зверобоя. Отмерьте 15 грамм смеси, залейте 500 мл кипятка. Настаивайте полчаса. Принимайте лекарство в теплом виде, добавив к нему чайную ложку меда, по 200 мл утром и вечером. Каждый день следует готовить новый напиток. Остатки смеси храните в темном месте. Длительность терапии – 2 недели.
2. Отмерьте 30 г иван-чая, залейте траву 500 мл кипятка. Доведите смесь на медленном огне до кипения, затем настаивайте 30 минут. Принимайте лекарство по 4 раза в день до еды по 70 мл. Курс лечения – 3 недели.
3. Высушенные листья подорожника (40 грамм) залейте стаканом крутого кипятка. Настаивайте 30 минут, затем отфильтруйте. Принимайте по 30 мл напитка 3 раза в день за 30 минут до еды. Курс терапии – 3 недели.