Деменция у пожилых после инсульта: причины, симптомы и лечение

Последствия инсульта: сосудистое слабоумие

Сосудистое слабоумие появляется при сильном поражении мозговой ткани

При ишемической болезни мозга (хронической) возможен такой результат: сосудистое слабоумие. Чаще всего это происходит в пожилом возрасте. Причина – поражение участка мозга, отвечающего за память или выполнение навыков.

В результате заболевания, у больного ухудшается память, мышление, он не может выполнять обычные навыки, что осложняет повседневную и профессиональную жизнь.

Сосудистое слабоумие не всегда появляется после инсульта, только при сильном поражении мозговой ткани или после повторного инсульта на фоне гипертонии.

Если после инсульта человек становится вялым, быстро устает, снижается умственная активность, не интересуется семейными делами, это может свидетельствовать о возникновении сосудистого слабоумия.

Начало болезни может быть острым. Человек резко становится агрессивным, ухудшается память. В этом случае необходима срочная консультация со специалистом.

Сосудистое слабоумие всегда происходит с:

• ишемической болезнью сердца
• артериальной гипертензией
• изменениями в сосудах головного мозга
• риск возникновения заболевания зависит от того, контролирует ли больной или его родные артериальное давление, вязкость крови, уровень холестерина

Таким образом, если близкий человек перенес инсульт, необходимо понаблюдать за ним какое-то время.

Как развивается деменция?

Болезнь Альцгеймера начинается постепенно и постоянно ухудшается, однако деменция может возникать относительно резко – например, в контексте инсульта. Сосудистое слабоумие иногда стабильно в течение длительных периодов времени, а затем внезапно усугубляется. Таким образом, болезнь часто приобретает ступенчатый характер, моменты ухудшения состояния чередуются с с моментами просветления. Иногда болезнь останавливается на определенном этапе, и состояние больше не ухудшается.

В случае деменции симптомы могут быть так выражены, что пациенты больше не способны самостоятельно справляться с повседневными делами, зависят от внешней помощи круглосуточно. На поздней стадии болезни они прикованы к постели, больше не узнают близких родственников и нуждаются в помощи с простыми видами деятельности: мытьем и приемом пищи. Дополнительные проблемы могут вызвать дисфагию. Большинство страдающих деменцией теряет контроль над мочевым пузырем и кишечником.

Сосудистая деменция вызвана низким кровотоком в мозге (церебральная ишемия), что приводит к смерти нервных клеток. Различные механизмы вызывают такую ​​ишемию:

• Наиболее распространенный вид – многоинфарктная деменция. Такое происходит, когда один или несколько церебральных инфарктов (ишемические инсульты), происходящие в одно и то же время, убивают критическую массу нервной ткани.
• В других случаях деменция вызвана инфарктом на стратегически важном участке (например, таламусе), что приводит к нарушению передачи сигналов;
• Расстройство кровообращения иногда вызывается утолщением стенок мелких кровеносных сосудов, которые транспортируют кровь в глубокие области мозга. Происходят небольшие инфаркты (лакунарные) и повреждаются нервные волокна. Врачи называют это «подкорковой сосудистой энцефалопатией».

Выделяют и редкие виды деменции, которые вызваны транзиторными ишемическими атаками. Различные соматические факторы тоже способствуют развитию деменции. К ним относятся:

• Гипертония;
• Сердечные заболевания;
• Сахарный диабет;
• Повышенный уровень холестерина;
• Ожирение;
• Малоподвижный образ жизни;
• Курение.

Инсульт

Деменция после инсульта: что это за болезнь

Деменция вследствие инсульта – это приобретенное слабоумие, возникшее по причине изменения сосудов головного мозга. Его не стоит путать с врожденным слабоумием.

После инсульта слабоумие проявляется не более чем у 30% больных. Оно может появиться очень резко (особенно если сосуд лопнул в отделе мозга, контролирующий умственную деятельность). Слабый кровоток ведет к прогрессированию слабоумия.

Стадии развития и прогноз продолжительности жизни

На тяжелой стадии слабоумия происходит полный распад личности

Выделяют три стадии развития болезни:

1. Легкая стадия. Существенно снижается интеллектуальная деятельность, практические навыки остаются сохранными, поэтому больной может жить самостоятельной жизнью.
2. Умеренная стадия. Потеря интеллектуальной деятельности и многих жизненных навыков. Человек забывает, как пользоваться элементарными вещами (газовой плитой, телефоном). С больным все время кто-то должен находиться рядом.
3. Тяжелая стадия. Полный распад личности, больной не в состоянии провести самые простые гигиенические процедуры.

Эти стадии очень просто заметить, но полностью вылечить заболевание нельзя. С помощью медикаментов деменция не лечится.

Деменция ведет к деградации личности. Если нарушения были замечены быстро и больному оказана своевременная медицинская помощь, то со временем эти изменения прекращаются.

При оказании медикаментозной помощи, бдительном присмотре и уменьшении сосудистых изменений больше шансов на выздоровление.

После инсульта, как правило, умирают больные с диагнозом слабоумие (в три раза чаще). Если инсульт был, но при этом умственная деятельность не изменилась, такие люди лечат сосуды, восстанавливаются и живут полноценной жизнью.

Итак, важно заметить изменения больного на самой первой стадии заболевания, иначе, в противном случае, изменения будут более серьезными.

Профилактика

Чтобы избежать рецидивов инсульта и проявлений слабоумия, надо отказаться от вредных привычек, наладить правильное питание.

Самые важные рекомендации:

1. Подобрать умеренные физические нагрузки, посильные для больного.
2. Контролировать артериальное давление.
3. Находить время для умственных и интеллектуальных занятий.
4. Употреблять продукты с низким уровнем холестерина.

Ученые составили список натуральных продуктов и трав, которые помогают блокировать развитие деменции. Если их включить в рацион, риск развития слабоумия после инсульта существенно снижается.

1. Витамин С. Содержится в зеленых листовых овощах и цитрусовых. Помогает восстановить функции мозга.
2. Фолиевая кислота. Есть в апельсинах, клубнике, спарже, горохе, папайе.
3. Миндаль. Включает витамин Е. Чтобы получить максимальный эффект, продукт нужно кушать натощак, предварительно вымочив в воде с вечера.
4. Шалфей. Замедляет свертываемость крови, расширяет сосуды, улучшает кровоток. Снимает приступы депрессии и тревоги.
5. Женьшень. Помогает восстановиться пораженным клеткам мозга. В день надо выпить до 600 грамм отвара, траву заваривают, как чай, настаивают 15 минут.
6. Молочный чертополох. Плоды содержат семена, богатые силимарином, это вещество предотвращает потерю связей между клетками мозга, что проявляется при слабоумии. В день надо принимать 420 миллиграмм экстракта, можно в виде настоек, таблеток или капсул.
7. Мелисса. Улучшает заживление пораженных клеток мозга, тормозит процесс ухудшения памяти, снимает волнение, нормализует сон. Заваривать, как чай: чайная ложка на стакан кипятка, пить по 3 порции в день.
8. Гинкго билоба. Содержит сильные антиоксиданты, которые повышают производительность памяти, увеличивают приток крови к мозгу, тормозят развитие слабоумия. Заваривают 250 мл кипятка листья 1чайную ложку на порцию, пить надо дважды в сутки.

Читать также: Гематома после инсульта
Хотя, в отличие от возрастной деменции, постинсультное слабоумие не всегда приводит к полной деградации, риск прогрессирования недуга всегда остается очень высоким. Избежать таких проявлений реально, если распознать симптомы на ранних стадиях и сразу обратиться к медикам. С помощью лекарств состояние больного можно регулировать, удерживая на приемлемом для существования уровне.

Что делать родственникам

Родственникам человека с появившимся после инсульта слабоумием следует набраться терпения

Ведущая роль в оказании помощи больным достается ежедневному полноценному уходу за больными деменцией. Медикаментозное лечение снимает или ослабляет проявления заболевания, частично замедляет его развитие.

Родственникам больных рекомендуется:

• Стараться избегать заражения инфекционными заболеваниями. Это негативно сказывается на развитии деменции.
• Создать привычную и простую обстановку. Любимые вещи и предметы обихода должны лежать там, где они обычно находятся. Лучше избегать появления в присутствии больного незнакомых людей.
• Контроль за приемом медицинских препаратов. Если лекарства принимать нерегулярно, это может ухудшить состояние больного.
• Запаситесь терпением. Помните, что это больной человек с нарушенной психикой. Он чаще ворчит, упрямится и обижается. Не стоит доказывать свою правоту, давить на совесть.

Болезнь Альцгеймера: мытье и смена одежды

Часто на стадии умеренной или тяжелой деменции большой проблемой для ухаживающих становится отказ пациента мыться и переодеваться. Нужно учитывать, что многие из наших бабушек и дедушек выросли в деревне, и с развитием деменции их детские представления о жизни остаются самыми прочными.

В деревне первой половины прошлого века никто не менял белье ежедневно и не принимал душ каждое утро. Помыться в бане раз в неделю было нормой. Поэтому прежде всего руководствуйтесь не собственными привычками, а здравым смыслом. Кожа пожилых людей сухая (именно поэтому, а не «от грязи» чаще всего у них появляется зуд), и слишком часто мыть ее, тем более с мылом, действительно не нужно.

К сожалению, в большинстве случаев, если вы не будете заставлять пациента мыться, он не станет делать этого вовсе. Уже при умеренной деменции возникает необъяснимое на первый взгляд упрямство. На стадии тяжелой деменции пациента может пугать даже тот факт, что его раздевают, потому что он не понимает, зачем это нужно. Страх у него может вызывать льющаяся вода, или необходимость залезть в ванну, потому что больному непонятно, что это за предметы.

Как себя вести, чтобы больной деменцией все же соблюдал гигиену?

• Проследите, в какое время суток больной более спокойный и покладистый (обычно это бывает утром). Попробуйте предложить ему помыться в это время.
• Несколько раз озвучивайте предложение помыться. Эта мера увеличит вероятность, что все забывающий больной поймет, что это событие было запланировано, а не произошло неожиданно.
• Можно мыться по частям: сегодня голову, завтра ноги и так далее. Обычно эти шаги даются легче, чем «полномасштабная операция».
• Можно заменить мытье протиранием влажной губкой.
• Поясняйте больному, что вы делаете, даже если он уже не говорит. Он может понимать вашу речь. Подходя к нему, предупреждайте о том, что вы собираетесь делать.
• Если с пациентом не удается справиться, расскажите об этом лечащему врачу. Он подберет препараты, которые уменьшат агрессивные реакции больного.

Причины слабоумия после инсульта

Слабоумие может проявиться после левостороннего инсульта

Основная причина деменции после инсульта – собственно сам инсульт. Деменция может возникнуть неожиданно, особенно если поражены участки мозга, ответственные за интеллектуальную деятельность.

Риску возникновения деменции способствуют:

• Инсульт в левом полушарии
• Прежде случавшиеся нарушения мозгового кровообращения
• Наличие вредных привычек
• Пожилой возраст
• Низкий уровень образования

Кроме того, деменция может возникнуть вследствие генетической предрасположенности, сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваний.

Для сосудистого слабоумия характерны когнитивные нарушения, гемипарезы (нарушение движения), недержание мочи. В первое время больше выражен двигательный дефект, чем когнитивный.

Как видно существует много факторов, вызывающих деменцию после инсульта. Поэтому важно вовремя лечить все заболевания.

Какие методы диагностики может назначить врач?

Чтобы удостовериться в диагнозе, больного осматривают также невролог и психиатр. Определиться с количеством и расположением очагов некроза помогает диагностическое обследование.

1. УЗИ, ангиография. Определяют состояние мозговых артерий.
2. Электроэнцефалография.
3. Общий и биохимический анализ крови.

Не существует такого исследования или анализа, которые могли бы сразу точно диагностировать сосудистую деменцию. При помощи специальных тестов врач может выявить у пациента слабоумие, затем придется разобраться в его причинах. Диагностика должна быть комплексной. Для невролога важно знать, в чем проявляются познавательные нарушения у пациента, переносил ли он инсульт, инфаркт, страдает ли атеросклерозом, артериальной гипертензией или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Во время нейропсихологического тестирования пациенту предлагают выполнить некоторые тесты и задания, по итогам которых оценивают ряд показателей:

• Насколько хорошо человек разговаривает, пишет и понимает сказанное.
• Насколько хорошо умеет оперировать числами, производить арифметические вычисления, определять дату и время.
• Насколько хорошо запоминает новую информацию и обучается.
• Насколько хорошо умеет планировать свои действия и претворять задуманное в жизнь.
• Как реагирует на гипотетические ситуации, которые предлагает врач.

Осмотр невролога

Перед обследованием больного человека обязательно осмотрит невролог, проверит рефлексы, движения, чувствительность, силу и тонус мышц, зрение, осязание, чувство равновесия, координацию движений.

Сканирование головы

Для того чтобы разобраться в причинах деменции, врач может назначить следующие методы диагностики:

• Компьютерная томография способна обнаружить следы перенесенных инсультов, транзиторных ишемических атак, нарушения со стороны сосудов, внутричерепные опухоли.
• Магнитно-резонансная томография показывает примерно то же самое, только, по сравнению с КТ, обеспечивает врача еще более подробной информацией.

В диагностике причин слабоумия помогает анализ крови на холестерин, сахар. Иногда нужно проверить уровень гормонов щитовидной железы и других веществ.

Симптомы постинсультной деменции

При постинсультной деменции ухудшается память и речь

К симптомам постинсультной деменции относят:

• Расстройство интеллекта и ежедневных навыков
• Нарушается познавательная сфера (ухудшается память, нарушается речь, счет, чтение)
• Походка медленная, неустойчивая
• Резко меняется направление движения
• Эмоциональная нестабильность, депрессия

В зависимости от зоны поражения могут появляться следующие признаки:

1. Если очаг поражения в коре мозга, то происходит расстройство речи, утрачиваются практические навыки. Нарушается ориентация в пространстве.
2. Если поражаются подкорковые структуры, нарушается эмоционально-волевая сфера, внимание, появляются двигательные расстройства.

Эти признаки во многом схожи с простой усталостью (особенно в пожилом возрасте). Однако стоит присмотреться повнимательнее, если они проявляются слишком часто.

Лечение

Лечение назначается для компенсации инсульта и восстановления познавательных и двигательных нарушений. Оно включает в себя:

• Медикаментозное лечение
• Ноотропные препараты (повышают умственную деятельность)
• Средства, улучшающие обмен веществ головного мозга и мозговое кровообращение
• Антидепрессанты
• Витамины
• Массаж
• Психотерапия

Препараты комбинируются в зависимости от протекания болезни. Важно следить за диетой больного. Питание должно быть сбалансированным.

Как видно, медикаменты разнообразные, лечение касается не только сосудов, но и организма в целом (в том числе и эмоциональную сферу).

cardo-ufa.ru

Н.В. Стуров, И.С. Манякин, Е.А. Басова РУДН, Москва

Артериальная гипертензия (АГ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний в развитых странах мира. АГ зачастую протекает бессимптомно, что затрудняет выявление болезни, а также профилактику ее осложнений, среди которых следует особо отметить патологию со стороны центральной нервной системы [1, 2]. Поражение головного мозга как органа-мишени при АГ проявляется не только острыми нарушениями (ишемический и геморрагический инсульты), но и нарушением когнитивных функций, к которым относятся память, мышление, внимание и пр. Даже у лиц без инсульта в анамнезе на фоне длительно существующей и плохо контролируемой АГ наблюдаются когнитивные расстройства той или иной степени выраженности, причем не только в пожилом возрасте, но и в «средние» годы [3]. К факторам риска, усугубляющим когнитивные нарушения при АГ, относятся: курение, дислипидемия, избыточная масса, сахарный диабет и малоподвижный образ жизни. Обычно степень поражения головного мозга при АГ коррелирует с систолическим артериальным давлением (АД), однако в некоторых работах выявлена связь когнитивных нарушений с повышенным диастолическим АД [4, 5]. Деменция является крайней степенью нарушения когнитивных функций и представляет собой диффузное нарушение психической сферы в результате органического поражения мозга, проявляющееся не только нарушениями мышления и памяти, но и эмоциональными и поведенческими расстройствами [6]. Наиболее удачным термином, отражающим поражение головного мозга при АГ, развитие когнитивных нарушений вплоть до деменции, является сосудистая энцефалопатия, которую также называют дисциркуляторной, что связывает поражение головного мозга с нарушением кровообращения, в том числе и вследствие гемореологических расстройств, а не только с поражением сосудов (табл. 1) [7]. Причина сосудистой энцефалопатии и деменции – практически всегда АГ, атеросклероз или их сочетание. Сосудистая деменция становится результатом множественного нарушения кровотока в головном мозге, особенно лобных долях, тромбозов и микроинфарктов, последствия которых длительное время кумулируются [8]. Принято выделять следующие клинические критерии сосудистых деменций, которые наблюдаются при нахождении больного в ясном сознании [9]:

1. Нарушения памяти (кратковременной, затем и долговременной). 2. Нарушение, как минимум, еще одной из следующих высших функций головного мозга: праксиса, гнозиса, речи, способности к обобщениям или абстрагированию, регуляции произвольной деятельности. 3. Нарушения выражены настолько, что приводят к затруднениям в профессиональной сфере и быту. 4. Нарушения развиваются вследствие органического поражения головного мозга.

Развитию сосудистой энцефалопатии способствует очаговое и/или диффузное ишемическое поражение головного мозга, в основе которого лежит атеросклеротическое поражение артерий и артериол мозга. Из когнитивных нарушений при этом наблюдают ухудшение памяти (наиболее ранний и постоянный признак – ухудшение кратковременной памяти), мышления, внимания, дезориентация во времени и пространстве, которые ведут к социальной дезадаптации. Этому способствуют возникающие на разных этапах болезни нарушения логического мышления, неустойчивое внимание и ошибки восприятия. Больные в эксперименте больше времени уделяют выполнению интеллектуальных заданий. Уже на ранних стадиях сосудистой деменции может наблюдаться быстрая психо-эмоциональная истощаемость [10]. При подозрении на деменцию анамнез должен быть собран как от самого пациента, так и от тех, кто хорошо осведомлен об этом пациенте. На ранних этапах болезни (начальные когнитивные нарушения) внимание врача должно быть направлено на выявление затруднений в быту, т.к. именно в этой сфере обычно проявляются первые признаки психической несостоятельности. Исходя из клинических проявлений, для оценки состояния когнитивных функций используется нейропсихологический метод исследования. При тяжелых деменциях обычно применяют так называемые скрининговые психометрические шкалы, которые представляют собой набор наиболее простых проб на различные аспекты когнитивной деятельности: память, внимание, интеллект, праксис, гнозис, речь, ориентировку и т.д. При сосудистых когнитивных нарушениях лучше применять нейропсихологические тесты, чувствительные к лобной дисфункции. К таким методикам, например, относятся тест рисования часов и батарея лобных тестов [11,12]. Для успешной дифференциальной диагностики деменции вначале целесообразно проводить дифференциальный диагноз между тремя группами заболеваний [13]:

ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ (Как жить после инсульта? Советы врача)

• Депрессия: как и деменция, депрессия сопровождается снижением памяти, нарушением внимания, сужением круга интересов и побуждений, наблюдаются затруднения в быту; такая форма депрессии называется псевдодеменцией и претерпевает обратное развитие под действием антидепрессантов. • Токсико-метаболические энцефалопатии: данное состояние требует скрининга метаболических расстройств и поиска возможных причин интоксикации; характерны преходящие нарушения спутанности сознания и специфические изменения на ЭЭГ. • Состояния, непосредственно повреждающие ткань мозга: опухоль, гематома, множественные инфаркты и пр.

Деменция всегда свидетельствуют об органическом поражении головного мозга, и почти в 90% случаев – это результат или дегенеративного заболевания, или сосудистой патологии (АГ, атеросклероз и их последствия). Клиническая картина сосудистой деменции и болезни Альцгеймера практически идентичны. Более того, иногда эти виды деменций наблюдаются одновременно, что подтверждено данными аутопсий. Для дифференциальной диагностики этих видов деменций предложена так называемая шкала Хачинского, основанная на четких клинических признаках и простая в употреблении [14].

Шкала Хачинского

1. Внезапное начало (2 балла) 2. Ступенеобразное течение (1 балл) 3. Наличие флюктуаций (2 балла) 4. Ночная спутанность (1 балл) 5. Относительная сохранность личности (1 балл) 6. Депрессия (1 балл) 7. Соматические жалобы (1 балл) 8. Несдержанность эмоциональных реакций (1 балл) 9. Артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время) (1 балл) 10. Инсульт в анамнезе (2 балла) 11. Другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл) 12. Субъективная неврологическая симптоматика (2 балла) 13. Объективная неврологическая симптоматика (2 балла).

Внезапное начало деменции, ее ступенеобразное течение, наличие АГ, инсульта в анамнезе и очаговая неврологическая симптоматика говорят о сосудистой деменции, что подтверждается высоким баллом (7 и более) по шкале Хачинского. Отсутствие упомянутых симптомов и заболеваний в анамнезе дает не более 4 баллов, что говорит о дегенеративной природе деменции, прежде всего болезни Альцгеймера и сенильной деменции альцгеймеровского типа. Некоторые ключевые различия между сосудистой деменцией и болезнью Альцгеймера представлены в табл. 2. Результаты, полученные с помощью шкалы Хачинского, обычно совпадают с данными КТ и МРТ. При сосудистой деменции выявляют очаги разряжения (подкорковые, корковые и смешанные), свидетельствующие о множественных инфарктах. Так же может наблюдаться диффузное снижение плотности белового вещества больших полушарий (лейкоареоз) [13]. Со стороны сосудов при АГ наиболее выраженные патологические изменения обнаруживаются в сосудах диаметром 70-500 мкм и в микроциркуляторном русле [16]. При лечении сосудистой энцефалопатии основное внимание следует уделять профилактике дальнейшего ухудшения состояния пациента путем коррекции основных причин заболевания – АГ и/или системного атеросклероза. С целью нормализации АД с успехом могут быть использованы все рекомендуемые классы антигипертензивных средств – ингибиторы АПФ, сартаны, блокаторы кальциевых каналов, тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы. АД следует снижать особенно осторожно, в течение нескольких недель, до целевых уровней (у основной части пациентов 140/90 мм рт.ст.), т.к. в противном случае может наблюдаться сосудисто-мозговая недостаточность. Не стоит забывать о назначение антитромботической терапии (ацетилсалициловая кислота в кардиологических дозах, клопидогрел, варфарин для лиц с фибрилляцией предсердий и тромбоэмболическим инсультом в анамнезе). Гипохолестеринемическая диета показана всем пациентам с заболеваниями сердца и сосудов, при наличии показаний подключают липидснижающие препараты (статины). Внимание должно уделяться и назначению препаратов, которые улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, к числу которых относится Актовегин. Актовегин является высокоочищенным гемодиализатом, получаемым методом ультрафильтрации из крови телят. Помимо неорганических электролитов и других микроэлементов, препарат на треть состоит из органических веществ, таких как низкомолекулярные пептиды, аминокислоты, нуклеозиды, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена, липиды, олигосахариды. Магний, входящий в состав Актовегина, является каталитическим центром ряда ферментов. Под действием Актовегина улучшаются окислительно-восстановительные процессы, увеличивается образование АТФ, активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата и гидрооксибутирата) [17, 18]. Инозитолфосфатолигосахариды, входящие в состав препарата, активируют транспорт глюкозы внутрь клетки [19]. В ряде исследований показано, что препарат является и антиоксидантом [20]. Клинически доказано позитивное влияние Актовегина на когнитивные функции при дисциркуляторной энцефалопатии, в том числе у лиц пожилого возраста [21-23]. Препарат способствует улучшению когнитивных функций благодаря комплексному антигипоксическому и антиоксидантному действию, но должен использоваться только в сочетании с базисной антигипертензивной терапией, поскольку сам не обладает значимыми гемодинамическими свойствами. Глубокие когнитивные нарушения (деменция) не могут претерпеть полного обратного развития, поскольку имеют морфологическую основу в виде органического поражения вещества головного мозга. Именно поэтому основное внимание должно уделяться профилактике сосудистой энцефалопатии и деменции сразу после выявления у пациента АГ.

Литература 1. Sharp S.I., Aarsland D., Day S. et al. Hypertension is a potential risk factor for vascular dementia: systematic review. Int J Geriatr Psychiatry. 2010 Dec; 29. 2. Остроумова О.Д., Смолярчук Е.А., Средняков А.В. Артериальная гипертензия и когнитивные нарушения: возможности длительно действующих дигидропиридиновых антагонистов кальция. Фарматека. 2008; 15: 44-54. 3. Kerola T., Kettunen R., Nieminen T. The complex interplay of cardiovascular system and cognition: How to predict dementia in the elderly? Int J Cardiol. 2010 Nov; 19. 4. Skoog I., Lernfelt B., Landahl S. 15-year longitudinal study of blood pressure and dementia. Lancet. 1996; 347: 1141-45. 5. Swan G.T., Carmelli D., Larue A. Systolic blood pressure tracing over 25 to 30 years and cjgnitive performance in older adults. Stroke. 1998; 29 (11): 2334-40. 6. Гаврилова С.И. Психические расстройства при первичных дегенеративных (атрофических) процессах головного мозга. Руководство по психиатрии / Под ред. А. С. Тиганова. М.: 1999; 2: 250. 7. Материалы электронного ресурса https://www.encephalopathy. ru/information/ 8. Медведев А.В. Сосудистая деменция. Современная психиатрия. 1998; 4: 20-23. 9. Erkinjuntti T. Clinical criteria for vascular dementia: the NINDS – AIREN criteria. In: Vascular Demetia. Etiological, Pathological, Clinical and Treatment Aspects / Ed. By L.A. Carlson, C.G. Gottfries, B. Winblad. Basel etc.: S. Karger 1994: 61-64. 10. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Н.Н.Яхно. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей» / Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман (ред.). М.: «Медицина». 2005; 231-302. 11. Dubois B., A.Slachevsky, I.Litvan, B.Pillon. The FAB: a frontal assessement battery at bedside. Neurology. 2000; 55: 1621-1626. 12. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001. 13. Неврология для врачей общей практики // Под ред. А.М. Вейна. М.: «Эйдос медиа». 2002; 432. 14. Hachinski V.C, Iliff L.D., Zilkha E. et al. Cerebral blood flow in dementia. Arch. Neurol. 1975; 32: 632-637. 15. Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Секреты артериальной гипертонии: ответы на ваши вопросы. М.: 2004; 246. 16. Гогин Е.Е., Шмырев В.И. Осложнения гипертонической болезни: дисциркуляторная энцефалопатия, инсульты. Тер. архив. 1997; 4: 5-10. 17. Чуканова Е.И. Актовегин в лечении больных с дисциркуляторной энцефалопатией. Фарматека. 2005; 17: 71-6. 18. Федин А.И., Румянцева С.А. Избранные вопросы базисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровообращения Методические указания. М.: 2002; 169-96. 19. Obermaier-Kusser B., Muhlbacher Ch., Mushack J. et al. Further evidence for a two-step model of glu¬cose-transport regulation. Inositol phosphate-oligosaccharides regulate glucose-carrier activity. Biochem J. 1989; 261: 699-705. 20. Любшина О.В., Талибов О.Б., Верткин А.Л. Алгоритм диагностики инсульта на догоспитальном этапе. Сonsilium medicum. 2004; 6 (8): 606-9. 21. Остроумова О.Д., Боброва Л.С. Возможности Актовегина в улучшении когнитивных функций у пациентов с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Атмосфера. Нервные болезни. 2006; 3: 28-32. 22. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта. Журн. неврол. и психиат. 2007; 107 (2): 21-4. 23. Herrmann W.M., Bohn-Olszewsky W-J., Kuntz G. Actovegin infusion treatment in patients with primarily degenerative dementia of the Alzheimer type and multi-infarct dementia The results of a prospective, placebo-controlled, double-blind study in hospi¬talized patients. Zeitsch Geriat. 1992; 1-2: 46-55.