Исход ревматического эндокардита

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, которое негативно влияет на гладкость и эластичность камер мышцы. Это заболевание имеет множество причин возникновения, в том числе это может быть и ревматизм. При этом воспалительный процесс затрагивает пристеночный эндокард, соединительную ткань клапанов, сухожилия. Любой ревматизм всегда негативно влияет на состояние сердца, и это состояние особо распространено у молодых людей и у детей.

Характеристика патологии

Ревматический эндокардит в основном прогрессирует в клапанном аппарате миокарда. Со временем патология может перейти на хордальные нити и пристеночный эндокард желудочков или предсердий. Это заболевание относится к синдромам ревматизма. Эндокардит, если его вовремя не лечить, во время рубцевания может изменить внешний вид клапана, в худшую сторону обезображивая его. В этом случае могут возникнуть проблемы с закрытием специального отверстия, что приводит к недостаточности клапана, то есть кровообращение усложняется. Впоследствии такая патология может стать причиной стеноза отверстия, что также негативно влияет на полноценный ток крови.

Ревматоидный процесс очень часто приводит к укорочению сухожильных нитей, что также заканчивается недостаточностью клапана. Сужение отверстий в основном является последствием сращивания отдельных створок или клапанов. Специалисты установили, что эндокардит всегда сопровождается аналогичным миокардитом.

Ревматический эндокардит относится к самым распространенным заболеваниям сердца, чаще встречаются только врожденные пороки миокарда.

Виды заболевания

Специалисты делят болезнь на 4 вида:

Острый бородавчатый эндокардит. В этом случае поражаются глубокие слои эндотелия. На определенных областях органа начинают появляться серо-коричневые образования, похожие на бородавки. Если вовремя не начать терапию, эти образования становятся больше и сливаются друг с другом, что приводит к возникновению полипозного эндокардита.
Возвратно-бородавочный. Этот вид эндокардита отличается от предыдущего тем, что прогрессирует на клапанах, пораженных склерозом.
Простой эндокардит, характеризуется набуханием тканей и не отличается глубокими поражениями. Своевременная терапия гарантирует быстрое восстановление миокарда и его структур без осложнений и последствий.
Фибропластический эндокардит – это последствие любого вышеперечисленного вида заболевания, которое вовремя не лечилось. В этом случае возможны осложнения и негативные последствия.

Фибропластический, простой, возвратный и острый бородавочный эндокардит – это заболевания, которые требуют только диагностики у специалиста и не приемлют самолечения.

У пациентов после 30 лет клапаны повреждаются в 30 % случаев после ревматической атаки на сердце, а у детей – в 90 %.

Симптомы эндокардита ревматического

На почве прогрессирования ревматизма у человека появляется ряд симптомов, которые указывают на возникновение нарушений в строении структур сердца. Чаще всего пациент начинает жаловаться на появление следующих симптомов:

усиление сердцебиения;
появление болей в сердце;
ухудшение общего состояния;
повышение температуры в течение длительного времени;
появление систолического, протодиастолического шума в двустворчатом клапане или диастолического шума в аорте;
учащение пульса;
появление различных форм аритмии.

При проведении обследования организма выявляется наличие предсердно-желудочковой блокады различной степени. Этот симптом достаточно легко выявляется при помощи снятия электрокардиограммы сердца. Иногда при прослушивании возможно выявление шума трения перикарда. Встречаются случаи прогрессирования заболевания, когда этот симптом является основным, определяющим наличие недуга в организме.

Прогрессирование ревматического эндокардита способно спровоцировать появление различных нарушений в работе разных органов организма, однако эти симптомы, как правило, оказывают слабое влияние на формирование клинической картины недуга.

Одним из таких наиболее значительных изменений, выявляемых при обследовании, является умеренный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов. Больные, как правило, выздоравливают, но в результате развития ревматического эндокардита остается дефект клапанного механизма сердца.

Иногда способен развиваться возвратный эндокардит, который представляет собой острую вспышку недуга. Клиническая картина этого типа недуга практически не отличается от той, что описана выше. Единственным отличием является возможное появление болезненных ощущений в суставах. При развитии недуга возможно повышение температуры, которое способно держаться на протяжении от половины недели до двух недель. Иногда наблюдаются случаи поражения недугом эндокарда без увеличения температуры тела.

Ревматический эндокардит в первые 4-6 недель развития распознать даже при проведении доп.исследований достаточно сложно. Это обусловлено тем, что все выявляемые симптомы характерны также для ревматизма, развивающегося без повреждения эндокарда. Появление диастолического шума свидетельствует о том, что в организме развивается вальвулит.

Что лежит в основе патологии

Бактерии стрептококка являются причиной появления недуга

Основной и главной причиной ревматического эндокардита является стрептококк группы А. Особенно это частое проявление эндокардита у детей, так как они могут заболеть тонзиллитом или фарингитом, если вовремя не начать лечение, заболевания могут дать серьезные осложнения.

Чтобы самостоятельно справиться с инфекцией, организм начинает активно вырабатывать антитела, которые могут ударить по сердечно-сосудистой системе, что вызывает воспалительный процесс и приводит к ревматизму.

К пораженным заболеванием отделам сердца относят:

Сухожильные хорды.
Аортальный клапан.
Глубокие слои сердца.
Митральный клапан.
Париетальный эндокард.
Трехстворчатый клапан.

В связи с этим ревматическое воспаление тканей сердца протекает иначе, чем инфекционная и септическая разновидности болезни, но главной причиной все же является стрептококк, который попал в организм.

Что это такое?

В общем случае эндокардит представляет патологию клапанного аппарата эндокарда, при которой развивается воспаление соединительной ткани.

Ревматическая разновидность является распространенным проявлением ревматизма и имеет инфекционно-аллергический механизм. Наиболее часто поражается митральный и аортальный (в отдельности или оба одновременно) клапаны, несколько реже – трикуспидальный, совсем редко – легочно-стволовой.
Возбудителем ревматического эндокардита, как правило, становится стрептококк бета-гемолитического типа. При попадании его в организм начинается иммунный ответ в виде выработки антител. В тех случаях, когда чувствительность организма повышена, процесс выработки антител идет чрезмерно активно. Они начинают атаковать не только инфекцию, но и клетки соединительной ткани, причем часто в сердечно-сосудистой системе. Так начинается воспалительный процесс (ревматизм).

В результате указанного сбоя иммунной системы нередко страдают сердечные клапаны. На начальном этапе происходит нарушение поверхностных тканей (набухание коллагеновых волокон, пролиферация). На участках створок накапливается фибрин и тромбоциты, возникают отеки тканей. Постепенно стенки клапанов утолщаются, деформируются и рубцуются, что приводит к различным сердечным порокам.

Клиническая картина как факт

Эндокардит очень часто начинается совершенно неожиданно и может длительное время о себе никак не заявлять. В большинстве случаев заболевание протекает длительно и остро, имеет разные виды проявлений, что очень часто усложняет диагностику.

Когда организм становится очень слабым стоит немедленно показаться специалисту!

На протяжении двух недель развивается клиническая картина заболевания, в это время больной замечает у себя лихорадку, озноб и повышенную потливость. Температура тела постоянно меняет свои показатели, она может быть достаточно высокой на протяжении длительного времени и слегка повышенной несколько дней с последующей нормализацией. Во время эндокардита отмечают следующие симптомы:

Снижение аппетита, покраснение глаз.
Мышечные, грудные, абдоминальные и суставные боли.
Артрит суставов всех конечностей и видимые изменения в области фаланг пальцев и ногтей.
Сердечная недостаточность в прогрессирующей форме, шумы в сердце.
Нарушения в работе почек, обусловленные нефритом или инфарктом.
Увеличение лимфатических узлов и поражение ЦНС.
Перикардит, поражение аортального или митрального клапана.
Учащение пульса, аритмия и усиленное сердцебиение.

Отмечается интоксикация организма: упадок сил, снижение работоспособности, потеря веса, анорексия, головные боли, артралгия. Изменения, проявляющиеся на коже, – высыпания геморрагического характера, покраснения на ладонях рук, подошве ног и теле, бледный оттенок кожного покрова с пожелтением.

Последствия заболевания зависят от его течения и в какой форме патология находится. В группу риска специалисты относят детей до 7 лет, подростков и людей в возрасте, которые переболели инфекционными заболеваниями.

Читать также: Инфекционный эндокардит реферат

Причины

Эндокардит во многом связан с разноплановыми инфекциями, которые могут протекать остро или хронически. Также выделяют вторичные эндокардиты, которые сочетаются, как правило, с диффузными заболеваниями соединительной ткани. На сегодня в МКБ-10 указаны следующие группы инфекций, которые чаще всего приводят к развитию эндокардита:

кандидозные;
гонококковые;
менингококковые;
туберкулез;
сифилис;
брюшной тиф;
болезнь Либмана-Сакса.

Немало изменений в эндокарде связывают с ревматизмом и ревматоидном артритом. Эти заболевания часто развиваются из-за стрептококковой инфекции, которая разносится по организму и оседает в различных органах и тканях. При благоприятных условиях стрептококки на эндокарде вызывают воспаление со всеми вытекающими последствиями.

В качестве этиологического фактора нередко выступает золотистый стафилококк и энтерококк. Их в основном выделяют при остро протекающих эндокардитах. К числу возбудителей, вызывающих эндокардит, также относят бета-гемолитический стрептококк, кишечную и синегнойную палочку.

Возбудителями заболевания могут становиться обычные “жители” кожи, слизистой, желудочно-кишечного тракта, которые при ослабленном иммунитете или изменении условий внутренней среды начинают вести себя как патогенная микрофлора.

Факторы развития

Одно из условий развития эндокардита — бактериемия, определяемая на протяжении длительного времени. Ее возникновение может быть связано с хроническими очагами инфекции по типу периодонтита, тонзиллита, фурункулеза. Также могли проводиться манипуляции, с которыми были занесены возбудители в организм. Подобное случается при оперативных вмешательствах, катетеризации, бронхоскопии, внутривенном введении лекарственных средств или наркотиков.

Процесс протекает более активно, если клапаны были раньше изменены на фоне ревматизма или врожденных пороков. Также развитию эндокардита способствует использование протезированных клапанов.

Патологический процесс напрямую связан с деструктивно-язвенным воспалением эндокарда, которое сопровождается отложением тромбоцитов вместе с фибрином, бактериями и частичками ткани. В результате кроме ЭК может развиться заболевание по типу тромбоэмболии. Присоединение к воспалительному процессу аутоиммунных механизмов, связанных с циркуляцией иммунных комплексов и выработкой на них соответствующей реакции, приводит к усугублению течения эндокардита.

От чего зависит исход?

Прежде чем узнать, от чего же зависит исход ревматического эндокардита, нужно понять, что собой представляет данная патология. Патологические нарушения локализуются в клапанах миокарда на начальных стадиях развития, а по мере прогрессирования распространяются на желудочки предсердия (область пристеночного эндокарда) и нити хордального характера. Болезнь является синдромом ревматизма, появляется на фоне инфицирования. С течением времени происходит рубцевание тканей, что приводит к деформации клапана. При этом перекрывается отверстие, возникает недостаточность органа, нарушается кровообращение. Существует риск развития стеноза. Далее сухожильные нити начинают укорачиваться, а створки или клапан сращиваться.

Почему так происходит? Дело в том, что в самом начале развития патологии коллагеновые волокна подвергаются набуханию, из-за чего возникает пролиферативная реакция. Это приводит к изменению поверхности клапана, а в местах, где створки соприкасаются, скапливаются и оседают фибрины, тромбоциты. В результате этого образуются бородавчатые наросты. Под этими бородавками происходит отёчность тканей, приводящая к их рубцеванию.

Прогноз во многом зависит и от проявляющейся симптоматики, которая может указывать на те или иные патологические изменения. Больной может испытывать следующее:

учащение сердцебиения;
болевой синдром в области сердца;
ускорение пульсации;
одышку и нарушение дыхательных способностей;
слабость и быструю утомляемость;
высокую температуру тела;
диастолические, протодиастолические и систолические шумы.

Если организм такого больного обследовать, то обнаруживается предсердно-желудочковая блокада, шум трения такого элемента, как перикард. Для этого достаточно сделать электрокардиограмму.

Эндокардит – симптомы, виды, причины и лечение эндокардита

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание сердца, как – эндокардит, и все, что с ним связано – симптомы, признаки, причины, классификацию, лечение, народные средства, профилактику и другую информацию. Итак…

Что такое эндокардит?

Эндокардит – заболевание сердца, характеризующееся воспалением его внутренней оболочки (эндокарда).

Эндокард — внутренний слой оболочки сердца, состоящий из эндотелия, выстилающий полости сердца — предсердия и желудочки.

В большинстве случаев эндокардит является не самостоятельным заболеванием, а выступает в качестве сопутствующего патологического процесса иной болезни.

Наиболее частой причиной эндокардита является инфекция – бактерии, грибы и другие болезнетворные микроорганизмы, в связи с чем, многие источники рассматривают эту болезнь как – инфекционный эндокардит. Однако, не менее важной причиной болезни можно считать и патологии (врожденные или приобретенные) клапанов сердца.

Основные симптомы эндокардита – повышенная и высокая температура тела, общая болезненность и недомогание, озноб, слабость, одышка, боли в области сердца и другие признаки, свойственные инфекционным и сердечным болезням.

Развитие эндокардита

Патогенез эндокардита до конца не изучен, но мы попытаемся в общих чертах его описать, ориентируясь на развитии именно инфекционного эндокардита (ИЭ).

В основе развития болезни лежит два основополагающих фактора – повреждение эндокарда и сердечных клапанов, а также бактериемия.

Деструкция клапанов и повреждение эндокарда приводит к турбулентности трансклапанного потока крови, из-за чего меняется структура и форма эндотелиоцитов, между которыми образуются поры, становящиеся в дальнейшем «воротами» проникновения лимфоцитов и макрофагов. Происходят процессы адгезии. На эндотелии поврежденного участка миокарда развивается тромообразование, эндокард пронизывается фибриновыми нитями. Этот процесс приводит к воспалению эндокарда, разрушению клапанов и развитию сердечной недостаточности.

2. При инфицировании организма болезнетворные микроорганизмы частенько попадают в кровь, где они могут «путешествовать» достаточно длительное время, заражая все новые и новые ткани и органы. Не исключением является и попадание инфекции в сердечную мышцу (миокард), которая собственно и приводит кровь в движение.

Основными факторами, способствующими развитию бактериемии: инфекционные заболевания, особенно хронические (ОРЗ, менингит, кариес и другие), хирургическое лечение (аденоидэктомия, тонзилэктомия, катетеризация сердца, стоматологические процедуры), различные методы обследования (колоноскопия, бронхоскопия, гастроскопия).

Также важно отметить, что повышенная резистентность организма к бактериемии наблюдается у людей с нарушениями функционирования иммунитета, лиц с алкогольной или наркотической зависимостью, при переохлаждении организма, частых стрессах, при проведении иммунносупрессивной терапии, а также лиц преклонного возраста.

3. Попадание бактерий в область и без того поврежденных клапанов и воспаленного эндокарда усиливают адгезию. Микробы прилипают к тромбо-фибриновым наложениям, оседают в этом месте и увеличивают свою популяризацию.

Таким образом можно сделать выводы, что развитие инфекционного эндокардита обусловлено – первичным или вторичным повреждением внутренней стенки миокарда (эндокарда), нарушением функционирования иммунитета и бактериемией.

Эндокардит – симптомы

Течение болезни может проходить с минимальными признаками, а то и вовсе без них, что во многом зависит от состояния здоровья человека и тяжести патологических факторов, участвующих в развитии эндокардита.

Основными признаками эндокардита являются:

Общие – слабость, недомогание, болезненность, повышенная и высокая температура тела (38,5-39,5 °С), сильный озноб, обильное потоотделение, ревматизм, головная боль, боль в мышцах и суставах, анорексия, артралгия.

Со стороны сердечно-сосудистой системы – боли в сердце, выраженные шумы в сердце, миокардит, перикардит, абсцессы, поражение аортального и митрального клапанов, декомпенсация сердца, тромбоз, тромбоэмболия, васкулиты, аневризма, повышенная ломкость сосудов, мелкие кровоизлияния в слизистые оболочки (конъюнктиву и др.).

Со стороны ЦНС – менингит, кисты, острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), психоз.

Со стороны кожных покровов — приобретение кожей бледно-серо-желтого цвета, абсцессы, пурпура, узелки Ослера, геморрагии.

Со стороны почек — нефрит, гломерулонефрит, гематурия, протеинурия, абсцессы.

Со стороны легких – абсцесс, плеврит, пневмония, полисерозит, эмпиема.

Другие признаки — увеличение лимфатических узлов, артриты суставов рук и ног, полиартрит, изменения в структуре ногтевых пластин и фаланг пальцев (симптом «барабанных пальцев»), инфаркты (миокарда, почек, селезенки, легких, кишечника), стенокардия.

Анализы крови показывают – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, выраженная гипохромная анемия, циркулирующие иммунные комплексы. Также могут наблюдаться – моноцитоз, повышенная α2- и γ-глобулинемия, С-реактивный белок, тромбоцитопения.

Эндокардит — осложнения

Источник: https://medicina.dobro-est.com/endokardit-simptomyi-vidyi-prichinyi-i-lechenie-endokardita.html

У взрослых

Если ревматический эндокардит прогрессирует, и отсутствует адекватное лечение, патологические нарушения затрагивают не только сердечно-сосудистую систему, но и другие внутренние органы. А ведь известно, что главной причиной данного заболевания является инфицирование стрептококками из группы А. Следовательно, возможно заражение всего организма. Поэтому становится неудивительным, что обнаруживается такое осложнение, как вальвулит.

За время течения болезни увеличивается скорость оседания эритроцитов, а лейкоцитоз становится умеренным. После терапии, направленной на восстановление этих процессов, больной излечивается от эндокардита, но в клапанном механизме сердца дефект все же остается.

Если лечение ревматического эндокардита проводилось несвоевременно, или больной просто не долечился, в дальнейшем возникает вторичный эндокардит (возвратный). Если говорить о клинической картине, то она не отличается от первичного проявления патологии, но усугубляется тем, что начинают поражаться суставы, из-за чего в них появляется сильный болевой синдром.

Самые распространенные исходы ревматического эндокардита у взрослого населения:

Развивается застойная сердечная недостаточность (СН), так как возникла клапанная несостоятельность. Если поражаются митральные и аортальные клапаны, отмечается острое и подострое течение патологии, то застойная СН развивается очень стремительно. Такой исход наблюдается в 55-60 процентах.
Эмболия возникает в 40% всех случаев ревматического эндокардита. Поражаются кровеносные сосуды головного мозга, почки, селезенка, сетчатка зрительного аппарата, брыжейка. В результате этого возникает частичная или полная слепота, инсульт и инфаркт, почечная недостаточность, синдром острого живота.
25% отдано заболеваниям аутоиммунного характера – аллергическому миокардиту, перикардиту, гломерулонефриту, воспалительным патологиям суставов, выпотам в суставные сумки.
Всего в 10-ти процентах поражаются периферические артерии, на фоне чего возникает аневризма в сосудах головного мозга. А это чревато кровотечением, разрывами и летальным исходом.

Детский эндокардит считается опасным состоянием, так как трудно поддается терапии. Дети заболевают гораздо чаще взрослых, потому что их иммунная система сформирована еще не до конца. Из-за этого организм подвергается простудам и инфицированию, на фоне чего и развивается ревматический эндокардит.

Ранняя диагностика осложняется тем, что основные симптомы схожи с признаками многих других патологий. В дошкольном возрасте более всего поражаются здоровые клапаны, а в более старшем обнаруживается еще и порок сердца.

Как правило, за такими детьми ведется постоянный контроль со стороны медиков. Кроме того, они должны периодически проходить профилактику.

Если говорить о частоте выздоровления в детском возрасте, то она составляет минимум 35-40%, а максимум 85. Это зависит от степени тяжести заболевания, типа инфицирования и многих других факторов. Если своевременно не начать лечение или применять не те препараты, то и прогноз будет хуже. Поэтому категорически запрещено заниматься самостоятельной терапией. В этом случае нужно полностью положиться на мнение медиков.

Читать также: Стафилококковый эндокардит

Прогноз и Профилактика

Прогноз эндокардита зависит от степени поражения эндокарда, особенно клапанного аппарата, а также своевременности лечения.

Профилактика совпадает с профилактикой тех заболеваний, при которых наблюдается воспаление эндокарда. Профилактика бактериального эндокардита — см. Эндокардит бактериальный подострый.

Библиогр.:

Анохин В. Н. и др., Инфекционный эндокардит — диагностика, особенности современного течения и вопросы терапии, Тер. арх., т. 53, № 7Г с. 53, 1981; Грицман H. Н. Поражения сердца при коллагеновых заболеваниях, М., 1971; Копьева Т. Н. Патология ревматоидного артрита, М., 1980; Курашова М. В. и Белова Е. В. Синдром Леффлера, Клин, мед., т. 53^ № 3, с. 13, 1975; Пермяков Н. К. О некоторых особенностях септического эндокардита после аборта при лечении антибиотиками, Сов. мед., № 1, с. 50, 1957; Попов В. Г., Аксенова Г. А. и Трибунов Ю. П. Особенности клинической картины и течения инфекционного эндокардита у больных пожилого и старческого возраста, Тер. арх., т. 53, № 5, с. 81, 1981; Частная аллергология, под ред. А. Д. Адо, с. 293, М., 1976; Ярыгин H. Е., Насонова В. А. и Потехина Р. Н. Системные аллергические васкулиты, М., 1980; Infections of prosthetic heart valves and vascular grafts, ed. by R. J. Duma, Baltimore a. o., 1977; Major R. H., Notes on history of endocarditis, Bull.» Hist. Med., v. 17, p. 351, 1945; О 1-ney B. A. a. o. The consequences of the inconsequential: Marantic (nonbacterial thrombotic) endocarditis, Amer. Heart J.* v. 98, p. 513, 1979; W a 1 s h T. J. a. o. Fungal infections of the heart, Amer. J., Cardiol., v. 45, p. 357, 1980; Weinstein L. a. Schlesinger J. J* Pathoanatomic, pathophysiologic and clinical correlations in endocarditis, New Engl. J. Med., v. 291, p. 832, 1974.

А. В. Сумароков; А. Б. Шехтер (пат. ан.), H. E. Ярыгин (алл.)

Зависит ли исход заболевания от его типа?

Исход ревматического эндокардита в зависимости от типа болезни:

При острой бородавчатой форме патологии поражению подвергаются глубочайшие слои эндотелия, из-за чего возникают наросты значительных размеров. Они имеют серо-коричневый оттенок и плотную структуру. С течением времени бородавки разрастаются, слипаются между собой, развивая полипозный эндокардит.
При возвратно-бородавчатой форме ревматического эндокардита клапаны поражаются склерозом.
Если болезнь носит простую форму, глубокого поражения нет, то ткани набухают. Как правило, исход вполне благоприятный, но при условии адекватного и своевременного лечения.
При фибропластической форме ревматического эндокардита существует риск всех осложнений. Поэтому данный вид требует особого терапевтического вмешательства.

Лечение эндокардита Леффлера

Лечение фибропластического эндокардита предполагает применение следующих групп препаратов:

диуретические средства, БРА, АПФ – снижают постнагрузки;
для контроля частоты сердечного ритма используются бета-адреноблокаторы;
сердечные гликозиды;
чтобы снизить риск возникновения тромбов и остановить этот процесс, назначаются препараты на основе гепарина и антикоагулянтные средства;
если существуют болезни аутоиммунного характера, врач обязательно назначит глюкокортикоидные медикаменты, а также иммуносупрессивную терапию;
если наблюдается ревматоидный артрит, то вводятся антитела к некрозу;
цитостатическая терапия применяется при наличии эозинофильного лейкоза.

Если медикаментозная терапия не дает положительного результата или есть противопоказания к приему необходимых групп препаратов, а также при запущенной степени заболевания, назначается хирургическое вмешательство. Проводится эндокардиальная декортикация в одном или двух желудочках, в зависимости от поражения. Операция дает возможность облегчить состояние больного, нейтрализовать основную симптоматику. Процент летального исхода снижается. Также может быть назначена эндокардэктомия, в ходе которой проводится и пластика на атриовентрикулярных клапанах.

Как увеличить шансы на благоприятный исход?

Для того чтобы добиться благоприятного исхода, необходимо своевременно обращать внимание на симптоматику, проходить диагностические мероприятия и проводить соответствующее лечение.

В целом нужно делать следующее:

Ограничиваются физические нагрузки, в некоторых случаях вообще исключаются.
Нужно избегать стрессовых ситуаций.
Придется придерживаться диеты, которую назначает лечащий врач. Исключаются соленое, жирное, жареное, копченое и консервированное. Нельзя употреблять алкогольные напитки и курить.
Обязательно нужно придерживаться медикаментозной терапии. Чаще всего ревматический эндокардит возникает на фоне бета-гемолитических стрептококков, поэтому внутримышечно вводится раствор бензилпенициллина четырежды в день на протяжении минимум 10-ти суток. Обязателен прием глюкокортикостероидных средств, благодаря которым устраняется воспалительный процесс в сердечных мышцах. Для этого назначается препарат Преднизолон в таблетированной форме. Принимаются таблетки натощак единожды в день.
Если существует риск неблагоприятного исхода, врач назначает хирургическое вмешательство. Чаще всего такое бывает при наличии гнойных скоплений, стремительном развитии осложнений и массивных наростах. Операция считается сложной, так как осуществляется открытый метод – вскрывается грудная полость, пациент подключается к системе искусственного кровообращения, после чего хирург вычищает клапаны и вырезает поврежденные участки. Если есть необходимость, производится имплантация органа.
Очень важно укреплять иммунную систему, поэтому больному рекомендован прием витаминных комплексов, закаливание.
На протяжении лечения, восстановительного периода и дальнейшего времени больной должен посещать доктора для профилактического осмотра.

Исход для жизни человека при ревматическом эндокардите вполне благоприятный, но полного выздоровления добиться сложно. Для людей пожилого возраста прогноз менее благоприятный, нежели для молодых представителей. Но самое главное – это своевременное и адекватное лечение. Таким образом, исход во многом зависит от самого больного и назначенной терапии.

Особенности болезни

Следует отметить, что сначала у пациентов наблюдается набухание коллагеновых волокон с дальнейшей пролиферативной реакцией. На ранних этапах начинает изменяться поверхность клапана. В точках соприкосновения створок начинают скапливаться и оседать тромбоциты и фибрин, что ведет к возникновению наростов (бородавок). Ткань клапана под наростами отечна. Створки трикуспидального клапана подвержены ревматоидным изменениям в два раза реже, чем у митрального. В дальнейшем клапана рубцуются, сморщиваются и деформируются, наблюдается утолщение или сращивание стенок. Это ведет к развитию порока сердца.

В следствии ревматического эндокардита могут развиться недостаточность или стеноз клапанов. Недостаточностью называют неполное смыкание створок клапана, а стенозом считают сужение его отверстия. Самым частым осложнением является недостаточность митрального клапана сердечной мышцы.

Чаще всего ревматический эндокардит развивается в возрасте от шести до шестнадцати лет, но в последнее время фиксируется снижение заболеваемости у детей. Каких-либо особенностей болезни у детей и взрослых нет, протекает она совершенно одинаково.

Клиническая картина при ревматическом эндокардите

Виды и формы

По очагам возникновения ревматический эндокардит может быть:

Самым распространенным считается клапанный. В свою очередь он подразделяется на четыре категории:

диффузный (вальвулит по классификации В. Т. Талалаева). Поражает створки клапана, но без образования наростов;
острый бородавчатый. Протекает с повреждением эндотелия и образованием бородавок на замыкающем крае створок клапана;
фибропластический. Появляется в следствии двух вышеописанных форм и характеризуется фиброзом и рубцеванием;
возвратно-бородавчатый. Возникает повторно на измененных створках клапанов. Сопровождается новым возникновением наростов.

Причины возникновения ревматического эндокардита

Главной причиной возникновения ревматизма медики считают бета-гемолитический стрептококк группы А. В детском возрасте больной при контакте с ним может заболеть фарингитом или тонзиллитом. Без обращения к врачу за квалифицированной помощью заболевание проходит само, но вызывает последствия.

Структуры сердца, которые чаще всего поражает ревматический эндокардит:

митральный клапан;
трехстворчатый клапан (как правило, в комплексе с другими локализациями);
аортальный клапан;
париетальный (пристеночный) эндокард;
сухожильные хорды;
глубокие слои миокарда.

Поэтому при ревматическом эндокардите воспаление проходит немного иначе и отличается от инфекционной и септической разновидности, хотя изначальной причиной появления и послужило попадание в организм стрептококка. Про симптомы и признаки эндокардита у детей и взрослых читайте далее.

Читать также: Эндокардит трикуспидального клапана

Симптомы всех форм эндокардита очень похожи и крайне часто не указывают именно на ревматическую его разновидность. При осмотре пациента кардиолог, как правило, выявляет:

одышку. Особенно при физической нагрузке;
боли в области сердца. Не такой уж и частый симптом, могут появляться на поздних стадиях заболевания;
учащение сердцебиения (тахикардия). Главный отличительный признак эндокардита, он никак не связан с физическим напряжением и совершенно не зависит от температуры тела;
ногти в форме часовых стекол. Ногтевые образования на пальцах расширяются и становятся более округлыми, центральная часть ногтевой пластины вздыбливается, образуя купол;
пальцы в форме барабанных палочек (пальцы Гиппократа). Подобный симптом может возникнуть у пациентов на поздней стадии течения болезни. Характерен тем, что пальцы становятся более узкими, а последняя фаланга расширяется. При ревматическом изменении появляется чаще всего. Но бывает и при других болезнях;
бледность кожного покрова. При запущенных стадиях болезни может наблюдаться посинение кончиков пальцев и носа;
быстрая утомляемость. Проявляется на начальных стадиях, особенно при физической нагрузке.

Одним из главных симптомов при диагностике ревматоидного эндокардита может стать ярко выраженный шум в сердце, который появляется на пятой неделе после начала процесса.

При сдаче анализа на кровь выявляется повышенной количество лейкоцитов. Появляется С-реактивный белок и повышается содержание фибриногена. На ЭКГ появляются различимые нарушения проводимости.

ЭНДОКАРДИТЫ

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА
Стенка сердца состоит из трёх различных слоёв, это объясняет нередкое развитие изолированного воспаления одного из них — эндокардита, миокардита или перикардита. При определённых условиях возможно вовлечение в воспалительный процесс всех оболочек сердца (панкардит).

Эндокардит — воспаление внутренней оболочки сердца различной этиологии. Он занимает 4-е место среди болезней сердца после ишемических поражений миокарда, изменений, возникающих при гипертрофии и лёгочном сердце.

Мужчины болеют в три раза чаще женщин.

Выделяют следующие виды эндокардитов: инфекционный септический, неинфекционный тромбоэндокардит, ревматический эндокардит, париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера.

Наиболее часто бывает эндокардит клапанов сердца, реже воспаление париетального эндокарда и эндокарда сухожильных хорд. Нередко сочетание воспаления этих отделов эндокарда.

Инфекционный септический эндокардит

Инфекционному септическому,или бактериальному эндокардитуморфологически соответствует язвенный или полипозно-язвенный эндокардит. Эта форма эндокардита протекает с выраженной гиперергической реакцией, до недавнего времени её рассматривали как форму сепсиса.

Почти всегда причина септического эндокардита — бактериемия, особенно при септикопиемии. В 60–80% случаев заболевание вызывают стрептококки, энтерококк, в 30% — стафилококки, грамотрицательные бактерии, патогенные грибы, риккетсии.

Однако примерно у 10–30% больных инфекционным эндокардитом возбудителей инфекции в крови не находят.

Локализация воспаления — клапаны сердца, значительно реже — париетальный эндокард. В 70% наблюдений инфекционному эндокардиту предшествуют другие заболевания (скарлатина, дифтерия, пневмония, ангина, брюшной и сыпной тиф, туберкулёз, сифилис и др.), а также болезни, вызывающие тяжёлые изменения клапанов сердца.

В 6,5% случаев эндокардит возникает на фоне врождённых пороков сердца, в 10% —на клапанах, поражённых ревматизмом, в 6% — при пролапсе створок митрального клапана, в 5–9% — при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, в 2% случаев — после операций на сердце.

Нередко этот эндокардит возникает у страдающих алкоголизмом и токсикоманией, у пациентов, получающих гемодиализ или иммуносупрессивную терапию.

Патогенез. В развитии острого инфекционного эндокардита ведущую роль играют иммунокомплексные механизмы. По характеру течения выделяют следующие формы инфекционного эндокардита: острый бактериальный эндокардит (длительность около 2 нед), подострый инфекционный эндокардит (до 6 нед, изредка до 3 мес), затяжной септический эндокардит (в течение многих месяцев и лет).

● Острый бактериальный эндокардит возникает обычно на интактных клапанах сердца при тяжёлых инфекциях и септикопиемии. В 80% случаев его вызывает золотистый стафилококк, в 20% другие возбудители — пневмококки, гонококки, патогенные грибы, риккетсии. На эндокарде клапанов возникают язвенные или язвенно-полипозные изменения, быстро формирующие порок сердца.

◊ Макроскопически в начале процесса по краям створок митрального, иногда аортального клапанов видны мелкие гранулярные образования величиной от нескольких миллиметров до сантиметра и более, жёлтого или тёмно-коричневого цвета.

Под ними обнаруживают язвенные дефекты клапанов. При увеличении эти дефекты распространяются вглубь, могут переходить на сухожильные хорды и пристеночный эндокард.

Часто изъязвление створок клапанов приводит к появлению их аневризмы, а в 50% летальных исходов — перфорации створок клапана. По краям язвенных дефектов возникают тромбы (полипозно-язвенный эндокардит).

При острых эндокардитах, вызванных бактериями или риккетсиями (например, при Q-лихорадке) объём тромботических масс относительно невелик, а при грибковых эндокардитах полипозные разрастания могут быть большими и рыхлыми.

◊ Микроскопически на некротизированной поверхности клапана часто видны колонии бактерий и тромботические массы.

Ткани клапана набухшие, пронизаны фибрином, нередко инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (последние иногда отсутствуют). Изредка в инфильтрате находят гистиоциты и фибробласты.

При затихании процесса обычно происходит организация тромботических масс, петрификация колоний бактерий, сморщивание и деформация створок клапана (рис. 10-15).

Рис. 10-15. Полипозно-язвенный эндокардит склерозированного клапана. Окраска гематоксилином и эозином (x40).

◊ Осложненияострого бактериального эндокардита: отрыв части клапана, сухожильных хорд, кусочков тромбов с развитием тромбоэмболического синдрома, в том числе инфаркта миокарда.

При эмболии инфицированными тромботическими массами в миокарде могут возникать мелкие абсцессы.

Возможно развитие диффузного пролиферативного гломерулонефрита и узелков Ослера в коже как проявление гиперчувствительности.

● Подострый инфекционный эндокардит диагностируют в 50% случаев септического эндокардита, в последние годы реже. Процесс возникает как на склерозированных, так и на неизменённых клапанах сердца.

Воспаление чаще изолировано в аортальном, реже митральном клапане и приводит к развитию соответствующего порока сердца. Морфологическиэто обычно полипозно-язвенный эндокардит.

Очаги некроза с мононуклеарными инфильтратами вокруг них находят также в пристеночном эндокарде и трабекулах.

● Затяжной септический эндокардит, или sepsis lenta

составляет 45% всех инфекционных эндокардитов. В 50% случаев он связан с зеленящим стрептококком.

Как правило, затяжной септический эндокардит возникает на клапанах, склерозированных и деформированных в результате атеросклероза или сифилиса, иногда при врождённых пороках клапанов (вторичный эндокардит). Однако в 18–25% заболевание возникает на неизменённых клапанах (первичный эндокардит, или болезнь Черногубова). В конце ХХ в.

первичные эндокардиты стали более частыми, чем вторичные. Первичные эндокардиты наблюдают у более молодых людей, в то время как вторичный затяжной септический эндокардит чаще бывает у лиц старше 50 лет. Изолированное поражение клапанов диагностируют в 73% случаев.

Из них в 53% поражён аортальный клапан, в 16% — митральный (обычно при сепсисе у наркоманов или как осложнение внутрисердечной катетеризации). Сочетанное поражение митрального и аортального клапанов отмечают в 27% случаев, трикуспидального — в 19%.

◊ Для затяжного септического эндокардита характерны язвенные дефекты створок клапанов, сухожильных хорд, иногда пристеночного эндокарда с массивными суховатыми крошащимися тромботическими наложениями.

Вокруг очагов некроза лимфогистиоцитарные инфильтраты, иногда в тромботических наложениях видны гигантские клетки и колонии микроорганизмов, но в инфильтрате нет нейтрофилов. Затем под тромботическими наложениями возникает грануляционная ткань, она, созревая, сморщивает клапан.

Деформацию клапана усиливает организация тромботических масс. Заболеванию свойственно хроническое рецидивирующее течение, поэтому в клапане одновременно можно видеть организованные и свежие тромбы, рубцующиеся и свежие участки некроза и изъязвлений.

В клапанах, сухожильных хордах, париетальном эндокарде есть изменения, отражающие иммунное воспаление: очаги набухания и дезорганизации соединительной ткани, лимфомакрофагальная инфильтрация, иногда небольшие тромботические наложения на неизменённом эндокарде.

◊ Осложнения и причины смерти больных такие же, как при подостром инфекционным эндокардите. Обычно эти две формы эндокардита клинически рассматривают как одно заболевание.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Неинфекционный тромбоэндокардит(абактериальный тромбоэндокардит, минимальный эндокардит) морфологически протекает как полипозный или бородавчатый. Он развивается у резко ослабленных больных, а также при интоксикациях.

Характерно образование на эндокарде клапанов, в основном, левого желудочка, стерильных тромботических наложений без признаков воспаления. Поэтому название «эндокардит» имеет лишь историческое значение.

Под тромботическими бородавчатыми наложениями по краю створок митрального или аортального клапанов (реже — трикуспидального клапана) видны небольшие скопления фибробластов, моноцитов и макрофагов.

Ревматический эндокардит

Морфологическое проявление этого заболевания — бородавчатый или фибропластический эндокардит. Ревматический эндокардит, также как атипический небактериальный бородавчатый эндокардит Либмана–Сакса при системной красной волчанке и эндокардит при ревматоидном артрите — часть патогенеза соответствующих заболеваний и причина развития клапанных пороков (см. главу 16).

Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера

Другие названия заболевания — фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией, эндокардит Лёффлера.Этиология неизвестна. Заболевание было описано Лёффлером в 1936 г. как сочетание эндомиокардита, эозинофилии крови, эозинофильных васкулитов кожи и внутренних органов.

Патогенез эндокардита Лёффлера связывают с иммунными нарушениями.

Характерно сочетание эозинофилии крови и поражения париетального эндокарда с последующим развитием его выраженного фиброза, утолщения, сужения камер сердца. Заболевание заканчивается сердечной недостаточностью.

Правильнее говорить об эндомиокардите, так как почти всегда в процесс вовлечён миокард, особенно его субэндокардиальные отделы.

Морфогенезэндокардита Лёффлера состоит из острой стадии, тромботической и стадии фиброза.

● Острая (некротическая) стадия протекает 5–6 нед. Характерно воспаление париетального эндокарда с тромботическими наложениями в обоих желудочках, преимущественно в левом, особенно в области верхушки.

Воспаление распространяется на субэндокардиальные отделы миокарда, где возникают очаги некроза. В инфильтрате много эозинофилов, лимфоцитов, плазматических клеток, присутствуют нейтрофильные лейкоциты.

Кроме того, возможны эндартериит или панартериит коронарных артерий, а также сосудов кожи и внутренних органов.

● Тромботическая стадия. Полости сердца несколько сужены, возможна небольшая эксцентрическая гипертрофия миокарда. На париетальном эндокарде левого желудочка, особенно в области верхушки, и в правом желудочке по ходу приносящего тракта видны организующиеся тромбы.

Микроскопическиобнаруживают фиброз эндокарда обоих желудочков. Между утолщённым эндокардом и миокардом — зона грануляций. Часть мышечных волокон гипертрофирована, часть — атрофирована.

На месте некрозов возникает сетчатый или очаговый фиброз, особенно в субэндокардиальном и среднем слоях миокарда, а также периваскулярный склероз.

● Стадия фиброза. Камеры сердца сужены, париетальный эндокард обоих желудочков белесоватый, плотный, особенно по ходу приносящих трактов и в области верхушки сердца. Нередко отмечают выраженный фиброз папиллярных мышц и сухожильных хорд, особенно задней створки митрального клапана, в результате может возникнуть порок сердца.

Возможно развитие порока аортального клапана. Микроскопически отмечают выраженное утолщение эндокарда за счёт склероза. Склероз в виде пальцевидных рубцов распространяется на субэндокардиальный и средний слои миокарда. Вокруг склерозированных участков — умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с наличием отдельных эозинофилов.

Сосуды склерозированы.

Источник: https://studopedia.su/18_83364_endokarditi.html

Диагностика

При диагностике ревматического эндокардита используют несколько методов:

осмотр больного. Проводится терапевтом или кардиологом. Предварительный диагноз не выставляется. Необходим для обнаружения внесердечных симптомов недуга и начального осмотра состояния сердечно-сосудистой системы;
анализ результатов лабораторных исследований. Благодаря анализам, в основном, и выявляется причина возникновения болезни. Они могут стать достаточным аргументом для постановки диагноза и назначении лечения. Для подтверждения ревматического эндокардита обязательно сдаются анализы на титр стрептококковых антител и ревматоидный фактор;
бактериологические анализы. Исследования крови, на обнаружение возбудителя эндокардита;
обследование с помощью медицинской аппаратуры. Проводятся исследования сердца с использованием электрокардиографии, эхокардиографии, рентгенографии, УЗИ, магнитно-резонансной терапии и компьютерной томографии.

Лечение ревматического эндокардита проводится всеми известными способами и включает в себя принятие лекарств и выполнение предписаний врача. При продолжающей развиваться сердечной недостаточности осуществляется хирургическое вмешательство.

Терапевтический способ

Включает в себя выполнение таких требований врача, как:

ограничение физической нагрузки или полный отказ от нее;
недопущение возникновения стрессов;
диета, с отказом от соли, алкоголя, острых и жирных продуктов;
отказ от курения.

Медикаментозный способ

Этот способ лечение эндокардита подразумевает применение антибиотиков, которые направлены на полное уничтожение бета-гемолитического стрептококка. Как мы уже упоминали, именно он является причиной ревматических изменений сердца. Назначается внутримышечный укол бензилпенициллина. Делать его надо четыре раза в сутки, в течение десяти дней.

После этого назначается лечение глюкокортикостероидными препаратами. Оно направлено на снятие воспаления сердечной мышцы. Применяются таблетки преднизолон по 20 мг в сутки, выпивать их надо по одной штуке после утреннего приема пищи. Основная цель приема пациентом данных препаратов — предотвращение развития порока сердца.

Хирургическое вмешательство проводится только в случае неблагоприятного развития недуга и если позволяет состояние пациента. Показания к проведению:

образование и скопление гноя в области эндокарда;
продолжающая нарастать сердечная недостаточность;
массивные наросты на створках клапанов;

Операция проводится методом вскрытия грудной клетки и подключению больного к аппарату искусственного кровообращения. Кардиохирург выполняет очистку клапанов и удаляет пораженные их участки. При необходимости принимается решение о замене сильно поврежденных клапанов на искусственные, но это уже отдельная операция.

Бактериальный эндокардит: причины, симптомы и лечение

Развитие бактериального эндокардита в основном связывают с другими заболеваниями инфекционного происхождения. Иногда поражение внутренней оболочки сердца причисляется к самостоятельным расстройствам. Развитие болезни может произойти в любом возрасте, даже у детей, при этом важно своевременно начать лечение, чтобы избежать серьезных осложнений.

Бактериальный эндокардит (БЭ) – воспаление эндотелия сердца (внутренней сердечной оболочки), которое часто переходит на клапаны сердца. При тяжелом течении болезни нередко возникает такое осложнение, как порок сердца, который в свою очередь может довести до сердечной недостаточности.

Эндокардит с новолат. endocarditis от др.-греч. ἔνδον “внутри” + καρδία “сердце” + itis “воспаление”. Дословно означает воспаление внутренней оболочки сердца – эндокарда.

По данным энциклопедического словаря Брокгауза и Ефрона: в 86 т. (82 т. и 4 доп.). – СПб., 1890-1907.

Для обследования больных с подозрением на БЭ используются различные способы диагностики. В первую очередь делается УЗИ сердца, и это исследование при необходимости дополняется бактериальными анализами крови, электрокардиографией, фонокардиографией.

: Бактериальный эндокардит

Статистика по бактериальном эндокардите

Годовая заболеваемость составляет 5-7 случаев на 100 000 (Fraimow 2013).
В США за год регистрируется от 40 000 до 50 000 новых случаев, при это средняя плата за больницу превышает 120 000 долларов США на одного пациента (Bor 2013).
У мужчин развивается чаще, чем у женщин (примерно в 1,5:1 – 2:1) (Moreillon 2010).
Внутрибольничная смертность составляет 14-22%, при этом 1-летняя смертность – 20-40% (Gomes 2017).
До начала широкого использования антибиотиков и хирургического лечения бактериальный эндокардит являлся почти повсеместным фатальным заболеванием (Aretz 2010, Osman 2013).

Описание

Бактериальный эндокардит может проявляться в различных формах, что немало зависит от характера течения болезни:

Острая форма – продолжается несколько недель.
Подострая форма – протекает на протяжении 2х-3х месяцев.
Хроническая форма – может развиваться несколько лет и при этом довольно сложно поддается терапии.

В зависимости от сопутствующего заболевания различают:

Первичный БЭ – определяется при непосредственном поражении сердечных клапанов.
Вторичный БЭ – развивается на ранее пораженных клапанах сердца или в результате развития ревматической болезни сердца.

Патофизиология

В нормальном состоянии и при отсутствии повреждений эндотелий клапанов очень устойчив к колонизации и инфекционному поражению циркулирующими с кровью бактериями.

Различные микротравмы, вызванные турбулентным течением, внутрисердечными расстройствами и пр., или хроническими заболеваниями (ревматической болезнью сердца, врожденными пороками сердца, использованием протезных клапанов, ранее пережитый БЭ) могут нанести ущерб эндотелию.

Повреждение эндотелиальной оболочки вызывает формирование на ней тромба из фибрина и тромбоцитов. Микробы могут заселить этот тромб во время переходных эпизодов бактериемии, грибковой инфекции и виремии.

Наиболее распространенные факторы риска:

Заболевание / поврежденное сердца (наибольший риск).
Употребление наркотических веществ.
Низкая иммунная защита.
Плохая гигиена полости рта.
Нозокомиальная инфекция.

Причины

Чаще всего развитию бактериального эндокардита способствуют микроорганизмы, которые с током крови оседают на створках клапанов и поражают их. В основном клиническое значение имеют следующие бактерии:

S. aureus (золотистый стафилококк). Наиболее распространенный микроорганизм, вызывающий БЭ. Пациенты обычно болеют выраженнее и быстрее. Сообщается, что уровень смертности при участии этой бактерии достигает 47% (Moreillon 2010, Fraimow, 2013). Может оказывать влияние на нормальные и аномальные клапаны.
S. viridans (стрептококк). Способствует только повреждению клапанов. Митральные и аортальные клапаны чаще всего поражаются в случаях БЭ, составляя от 90% до 95% случаев.
S. epidermidis (эпидермальный стафилококк). Связанный с пороками, обычно в течение 1 месяца после начала болезни.
S. bovis (стрептококк) – более распространенный среди пожилых людей.
S. pnuemoniae (пневмококковая инфекция). Острая молниеносно протекающая болезнь. Часто влияет на структуру клапана аорты. Высокий риск развития периваскулярного абсцесса и перикардита.
P. aeruginosa (синегнойная палочка).
HACEK – Hemophilus spp., Actino-bacillus spp., Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kingella kingii. Медленно растущие грамотрицательные бациллы, которые могут потребовать несколько недель, прежде чем они будут обнаружены в культуре. Составляет 1-3% всех случаев БЭ, со средней задержкой в диагностике 1-3 месяца.

: Endocarditis (infective, libman-sacks) – causes, symptoms, treatment & pathology

Симптомы

Бактериальный эндокардит чаще всего развивается атипично (без лихорадки и других системных нарушений): Подобное в основном касается пожилых с ослабленным иммунитетом и людей с эндокардитом правых отделов сердца.

Может развиваться по типу бактериемии или сепсиса по неизвестной причине. Также БЭ нередко связан с молниеносной формой сепсиса и кардиогенным шоком. Такие состояния считаются критическими и требующими немедленного медицинского вмешательства.

Во время объективного осмотра в первую очередь обращают на себя внимание сердечные шумы. Например, в 50% случаев определяются новые шумы, звуки регургитации крови. На раннем этапе развития болезни шумы, как правило, отсутствуют.

У части больных определяется атриовентрикулярная аномальная проводимость сердечных импульсов. Они могут дополняться удлиненным интервалом PR и сердечной блокадой.

Сердечная недостаточность (СН) является осложнением БЭ, но нередко симптомы по типу отеков и одышки первыми определяются при развитии болезни. В частности, СН может возникать из-за клапанного стеноза, клапанной недостаточности, разрыва инфицированного клапана и аномальной работы системы проводимости.

Клапанная недостаточность

Считается наиболее распространенным осложнением БЭ. Развивается из-за разрушения клапана в результате разрыва или пенетрации. Также причиной патологического состояния может являться потеря поддержки со стороны хордовых составляющих или клапанного кольца.

Часто это непосредственная причина развития БЭ. Подобные эмболические осложнения могут возникать в любое время на протяжении всего течения БЭ.

Общая распространенность эмболических проявлений составляет от 20% до 50%. После начала лечения антибиотиками подобные риски снижаются, но все же патология может возникнуть.

Факторы, повышающие риск развития тромбоэмболических событий:

Определение патологических микроорганизмов по типу S. aureus, Candida и Abiotrophia.
Наличие вегетаций более 10 мм.
Нарушение работы митрального клапана.

При наличии почечной эмболии может образоваться абсцесс, ишемия и инфаркт, появляются боли в боку, пиурия или гематурия. Подобное состояние нередко путают с простым пиелонефритом, инфекцией мочевыводящих путей или уретеролитиазом.

Инфицирование легочного клапана отмечается у

Источник: https://arrhythmia.center/bakterialnyiy-endokardit-prichinyi-simptomyi-i-lechenie/