Дилатационная кардиомиопатия камер сердца

Патология сердечного миокарда, при которой происходит расширение сердечных камер – опасное заболевание, чреватое появлением серьезных последствий для всего организма. Болезнь называется дилатационная кардиомиопатия. Расширение камеры сердца не приводит к ее уплотнению.

Усугубление болезни связано с тем, что желудочки растягиваются и теряют свою способность к сокращению. Сердечная мышца при таком положении слишком быстро истощается.

Болезнь чревата внезапной смертью пациента. Возрастная группа заболевших дилатационной кардиомиопатией – от 20 до 55 лет, в большинстве случаев встречается у мужчин.

Что это такое

Дилатационная кардиомиопатия сердца (код по мкб 10 – международная классификация болезней), собирательное название для различных заболеваний и патологических процессов в организме человека, которые приводят к нарушению сердечного миокарда. Природа данных заболеваний и явлений не ясна.

Диагностика болезни затруднена отсутствием выраженной симптоматики, так как организм еще в состоянии компенсировать нарушение работы миокарда и сердечной мышцы.

Мкб 10 миокардиодистрофия — Информационный портал «Твоё Сердце»

Включен: острый перикардиальный выпот

Исключен: ревматический перикардит (острый) (I01.0)

Исключены:

• некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.-)
• посткардиотонический синдром (I97.0)
• травма сердца (S26.-)
• болезни, уточненные как ревматические (I09.2)

Исключен:

• острый ревматический эндокардит (I01.1)
• эндокардит БДУ (I38)

Исключены: митральная (клапанная):

• болезнь (I05.9)
• недостаточность (I05.8)
• стеноз (I05.0)

при неустановленной причине, но с упоминанием ее

• болезни аортального клапана (I08.0)
• митральном стенозе или обструкции (I05.0)

поражения, уточненные как врожденные (Q23.2-Q23.9)

поражения, уточненные как ревматические (I05.-)

Исключены:

• гипертрофический субаортальный стеноз (I42.1)
• при неустановленной причине, но с упоминанием о болезни митрального клапана (I08.0)
• поражения, уточненные как врожденные (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
• поражения, уточненные как ревматические (I06.-)

Исключенs:

• без уточнения причины (I07.-)
• поражения, уточненные как врожденные (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
• уточненные как ревматические (I07.-)

Исключены:

• поражения, уточненные как врожденные (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
• нарушения, уточненные как ревматические (I09.8)

Эндокардит (хронический) БДУ

Исключены:

• эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)
• случаи, уточненные как ревматические (I09.1)
• врожденная недостаточность клапанов аорты БДУ (Q24.8)
• врожденный стеноз аортального клапана БДУ (Q24.8)

Включены: поражение эндокарда при:

• кандидозной инфекции (B37.6 )
• гонококковой инфекции (A54.8 )
• болезни Либмана-Сакса (M32.1 )
• менингококковой инфекции (A39.5 )
• ревматоидном артрите (M05.3 )
• сифилисе (A52.0 )
• туберкулезе (A18.8 )
• брюшном тифе (A01.0 )

Исключены:

• кардиомиопатия, осложняющая: беременность (O99.4)
• послеродовой период (O90.3)

Исключены:

• кардиогенный шок (R57.0)
• осложняющая: аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
• акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)

Исключен:

• осложняющая: аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
• акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)

Исключены:

• брадикардия: БДУ (R00.1)
• синоатриальная (sinoatrial) (R00.1)
• синусовая (sinus) (R00.1)
• вагальная (vagal) (R00.1)

Исключены:

• состояния, осложняющие: аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
• акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)

Исключены:

• любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией (I11.-)
• любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией с заболеванием почек (I13.-)

Исключены: сердечно-сосудистые нарушения БДУ при болезнях, классифицированных в других рубриках (I98*)

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2022 году.

Международная классификация и определение миокардиодистрофии

Если у пациента миокардиодистрофия, код по МКБ-10 в данном случае трудно будет поставить. После последнего пересмотра для этой патологии больше не выделяется отдельный код. Однако есть шифр, который используется из раздела про кардиомиопатию.

Под миокардиодистрофией понимают специфический недуг сердца, имеющий не воспалительный характер. Он характеризуется расстройствами обменных процессов, которые протекают в миоцитах. При этом изменяются сократительные способности сердечной мышцы, появляется сердечная недостаточность.

Классификация заболеваний МКБ-10 — это нормативный документ, который содержит коды для заболеваний с систематизацией по разделам. Это международная разработка, которая облегчает сбор и хранение информации для создания статистики по всем странам. МКБ-10 создана Всемирной организацией здравоохранения.

Документ пересматривается каждые 10 лет, в него всегда вносятся дополнения. Если раньше для миокардиодистрофии был отдельный код, то сейчас он не присваивается этому заболеванию по МКБ-10. Однако врачи могут поставить номер I.

42, который подразумевает кардиомиопатию.

Несмотря на схожесть названий, кардиомиопатия и миокардиодистрофия считаются разными явлениями, так как первое предполагает более широкий спектр различных сердечных патологий, которые не связаны с болезнями сердца и сосудистой системой.

В целом, раздел I42 предполагает кардиомиопатию, но исключается состояние, которое осложнено беременностью и послеродовой ишемической болезнью. Номер I42.0 предполагает дилатационную разновидность, а 42.1 — это гипертрофичекая обструктивная патология. Под номером 42.2 подразумевают другие формы гипертрофической патологии. Код 42.

3 — это эндомиокардиальное заболевание, а 42.4 — фиброэластоз эндокардиального типа. Если у пациента обнаруживаются другие рестриктивные сердечные патологии, то устанавливается номер 42.5.

Если кардиомиопатия имеет алкогольное происхождение, то предполагается код 42.6. Если заболевание вызвано влиянием лекарственных препаратов или другими внешними факторами, то устанавливается номер 42.7. Прочие кардиомиопатии имеют номер 42.

8, а если формы патологии не уточнены, то код 42.9.

Краткая характеристика заболевания

Миокардиодистрофия — это заболевание, которое нарушает нормальное функционирование миокарда и приводит к дистрофии сердечной мышцы. Опасность данной патологии заключается в том, что она мешает нормальному обмену веществ.

При отсутствии лечения, миокардиодистрофия у детей и взрослых приводит к мерцательной аритмии и выраженной сердечной недостаточности, а в некоторых ситуациях – к развитию хронических заболеваний сердца, миокардиту и кардиомиопатиями.

Факторы, способствующие возникновению миокардиодистрофии, делятся на две группы – кардиальные и экстракардиальные. К первым относятся пороки сердца, вызывающие нарушения обменных процессов в сердечной мышце. В свою очередь, экстракардиальные причины связаны с заболеваниями крови, авитаминозами, интоксикациями, радиацией и болезнями эндокринных желез.

Кроме того, миокардиодистрофия сердца может проявиться вследствие профессиональных вредностей, воздействия физических факторов (перегревания, травмы грудной клетки), эмоционального и физического перенапряжения. Прогрессирование вышеуказанных причин приводит к нарушению обменных процессов в тканях миокарда.

Что происходит при миокардиодистрофии?

Дистрофический процесс имеет 3 стадии развития:

• первая стадия – появляются отдельные очаги неблагоприятных изменений, которые приводят к гибели тканей миокарда и увеличению его размеров. С течением времени изолированные очаги сливаются в одно целое, формируя расширенные полости сердца. На данном этапе миокардиодистрофия легко поддается лечению, поскольку начальные нарушения сократительной функции сердца без проблем купируются с помощью медикаментозных препаратов;
• вторая стадия – патологический процесс прогрессирует, зона поражения распространяется на здоровые ткани. При этом гибель мышечных клеток восполняется за счет увеличения объем неповрежденных структур, однако, дистрофические изменения по-прежнему обратимы за счет нормализации мышечных волокон и их внутриклеточного восстановления;
• третья стадия – запущенная миокардиодистрофия – симптомы свидетельствуют о развитии сердечной недостаточности и мерцательной аритмии, которые, в свою очередь, вызывают необратимые изменения миокарда и приводят к серьезным осложнениям в работе сердечно-сосудистой системы.

Миокардиодистрофия – симптомы заболевания

В некоторых случаях определить верную причину развития патологии и назначить адекватное лечение мешает то обстоятельство, что признаки миокардиодистрофии часто маскируются под симптомы основного заболевания. У пациентов наблюдаются:

• повышенная утомляемость при незначительных физических нагрузках;
• одышка;
• умеренная тахикардия;
• приглушение тонов сердца;
• боли в левой части грудной клетки;
• на поздних этапах развития – признаки сердечной недостаточности.

задача врачей заключается в том, чтобы верно интерпретировать клинические симптомы дистрофического процесса, исключив развитии кардиомиопатий, миокардитов и ишемической болезни сердца.

Миокардиодистрофия – лечение заболевания

Лечение миокардиодистрофии строится на устранении причины патологии, то есть того фактора, который вызвал дистрофические изменения. В данном случае мы говорим о хирургическом и медикаментозном лечении эндокринных заболеваний, удалении очагов хронических инфекций, профилактике интоксикаций, уменьшении степени негативного воздействия профессиональных вредностей.

Кроме того, дисгормональная миокардиодистрофия предполагает соблюдение строгой диеты. Больной должен увеличить в рационе долю продуктов, содержащих большое количество белка и витаминов. При избыточном весе калорийность блюд уменьшают, а при авитаминозе и дистрофии – увеличивают.

Важнейшее терапевтическое направление миокардиодистрофии – коррекция электролитных нарушений. Пациентам показано внутривенное введение 1 г. хлорида калия или же 10-15 мг панангина, разведенного в 5%-ном растворе глюкозы. В том случае, если у больного наблюдается легкая миокардиодистрофия, симптомы которой выражены слабо, препараты калия могут назначаться перорально.

При лечении всех форм миокардиодистрофии также используются средства, которые стимулируют обменные процессы миокарда. К числу таких средств относятся: витамины группы В, рибоксин, оротат калия, анаболические стероиды. Если миокардиодистрофия приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности, больным показаны сердечные гликозиды.

Заметим также, что, вне зависимости от формы и стадии, лечение миокардиодистрофии должно быть комплексным.

Мероприятия проводятся в течение длительного промежутка времени вплоть до тех пор, пока не исчезнут электролитные нарушения и не нормализуются показатели ЭКГ.

После выписки из больницы все бывшие пациенты подлежат обязательному диспансерному наблюдению у кардиолога. При необходимости врач определит комплекс дальнейших лечебных мероприятий и состав реабилитационных процедур.

Что касается профилактики заболевания, то она направлено на своевременное предупреждение тех процессов, которые приводят к дистрофии сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия у детей

В раннем возрасте сердечные патологии возникают вследствие рахита, гипервитаминоза, хронических нарушений питания, бактериальных заболеваний и вирусных инфекций. Кроме того, миокардиодистрофия у детей может развиться из-за физического перенапряжения или же, наоборот, по причине низкой физической активности ребенка.

Как правило, в раннем возрасте симптомы патологии выражено неярко. По этой причине вы должны немедленно обращаться к врачу при первых подозрениях на проблемы с сердцем. Для диагностики миокардиодистрофии проводятся стандартные в таких случаях мероприятия, а именно: тщательное обследование врачом-кардиологом, электрокардиограмма, УЗИ сердца.

Источник: //znk-mos.ru/vtorichnaya-miokardiodistrofiya-kod-po-mkb-10/

Клиническая картина

Первые симптомы дилатационной кардиомиопатии у детей и взрослых проявляются только с уменьшением миофибрилл – структур клеток, наличием которых обеспечивается сократительная функция сердечной мышцы. Вместе с этим, начинает снижаться обмен метаболических веществ внутри клеток.

При развитии кардиомиопатии с дилатацией полостей сердца на первых стадиях, орган в состоянии сохранять свои функциональные обязанности на нормальном уровне.

Дилатация камер сердца

В дальнейшем заболевание может стать причиной развития серьёзных осложнений:

• Увеличение объема миокарда.
• Нарушение работы клапанов сердца.
• Уменьшение объемов крови, которая поступает в аорту из систолы.
• Развитие сердечной недостаточности хронического характера.
• Нехватка кислорода в сердечной мышце.
• Нарушение кровообращения.

Все вышеуказанные отклонения в работе сердца, приводят к нарушениям центральной нервной и эндокринной системы. Повышенная выработка гормонов крайне негативно влияет на биологические составляющие крови. Происходит сгущение крови, что в свою очередь, приводит к формированию многочисленных тромбов, которые закупоривают кровеносные сосуды.

Без своевременно установленного диагноза и правильного лечения, сердечная мышца полностью ослабнет, приведет к дистрофии внутренних органов, и наступит внезапный летальный исход.

Причины

Этиология • Многие ГКМП — наследственные заболевания, возникающие в результате мутаций генов, кодирующих сократительные белки миокарда. Кардиомиопатия семейная гипертрофическая: • тип 1: 192600, MYH7, CMH1, 160760 (миозин сердечный, тяжёлая цепь b7), 14q12; • тип 2: 115195, TNNT2, CMH2, 191045 (тропонин сердечный 2), 1q32; • тип 3: 115196, TPM1, CMH3, 191010 (тропомиозин сердечный 1), 15q22; •; тип 4: 115197, MYBPC, CMH4, 600958 (миозин связывающий белок С), 11p11.2; • тип 7: TNNI3, 191044 (тропонин I сердечный), 19p13.2 q13.2; • с синдромом Вольффа Паркинсона Уайта: CMH6, 600858, 7q3

Патогенез. В результате мутации генов возникает гипертрофия левого желудочка и участки дезорганизации кардиомиоцитов.

• Имеют значение увеличение содержания ионов кальция в кардиомиоцитах, патологическая стимуляция симпатической нервной системы.

• Аномально утолщённые интрамуральные артерии не обладают способностью к адекватной дилатации, что ведёт к ишемии, фиброзу миокарда и его патологической гипертрофии.

• При асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки, по последним данным, обструкция связана в основном с аномальным движением вперёд в систолу передней створки митрального клапана и в меньшей степени — с гипертрофией перегородки (обструкция выносящего тракта левого желудочка — мышечный субаортальный стеноз: левый желудочек «разделяется» на две части: сравнительно небольшую субаортальную и большую верхушечную; в период изгнания между ними возникает перепад давления).

• Вследствие наличия препятствий для нормального тока крови нарастает градиент давления между левым желудочком и аортой, что приводит к повышению конечного диастолического давления в левом желудочке. У большинства больных отмечают сверхнормальные показатели систолической функции левого желудочка.

• Вне зависимости от градиента давления межу левым желудочком и аортой у больных с ГКМП имеется нарушение диастолической функции левого желудочка, приводящее к увеличению конечного диастолического давления, увеличению давления заклинивания лёгочных капилляров, застою в лёгких, дилатации левого предсердия и фибрилляции предсердий. Развитие диастолической дисфункции связано с уменьшением растяжимости и нарушением расслабления левого желудочка •• Снижение растяжимости возникает вследствие увеличения мышечной массы, уменьшения полости левого желудочка и снижения растяжимости миокарда вследствие его фиброза •• Ухудшение расслабления является результатом систолических (неполное опорожнение левого желудочка вследствие обструкции выходного тракта) и диастолических (уменьшения наполнения желудочков) нарушений.

• ГКМП в ряде случаев сопровождается ишемией миокарда, что связано со следующими причинами •• Снижение вазодилататорного резерва венечных артерий •• Аномальное строение интрамуральных артерий сердца •• Увеличение потребности миокарда в кислороде (увеличенная мышечная масса) •• Сдавление во время систолы артерий, проходящих в толще миокарда •• Увеличения диастолического давления наполнения •• Помимо перечисленных причин, у 15–20% больных наблюдают сопутствующий атеросклероз венечных артерий.

Патоморфология • Макроскопическое исследование •• Основное морфологическое проявление ГКМП — утолщение стенок левого желудочка свыше 30 мм (иногда до 60 мм) в сочетании с нормальными или уменьшенными размерами его полости •• Дилатация левого предсердия (возникает из — за увеличенного конечного диастолического давления в левом желудочке) •• У большинства больных гипертрофированы межжелудочковая перегородка и большая часть боковой стенки левого желудочка, в то время как задняя стенка вовлекается в процесс реже. У других пациентов гипертрофируется только межжелудочковая перегородка. У 30% больных может быть локальная гипертрофия стенки левого желудочка небольших размеров: верхушки левого желудочка (апикальная), только задней стенки, переднебоковой стенки. У 30% больных в гипертрофический процесс вовлекается правый желудочек, сосочковые мышцы или верхушка сердца • Микроскопическое исследование •• Беспорядочное расположение кардиомиоцитов, замещение мышечной ткани на фиброзную, аномальные интрамуральные венечные артерии •• Наличие неупорядоченной гипертрофии, характеризующейся разнонаправленным расположением миофибрилл и необычными связями между соседними клетками миокарда •• Очаги фиброза представлены беспорядочно переплетающимися пучками грубых коллагеновых волокон.

Факторы, вызывающие развитие заболевания

Заболевание сердечной мышцы, при котором отмечается истощение миокарда, делится на два типа, в зависимости от причин, побудивших к его развитию – первичная кардиомиопатия и вторичная.

К первичной форме относится нарушения миокарда, природа которых неизвестна.

Врачи только могут предполагать возможные причины дилатационной кардиомиопатии:

1. Наследственный фактор. Если у человека в роду есть родственники, которые имели серьёзные проблемы с сердцем, существует высокий риск того, что генетически передастся кардиомиопатия.
2. Заболевания аутоиммунного типа, которые провоцирует развитие аутоиммунных изменений в миокардите (геморрагический васкулит, гломерулонефрит, артрит).

Вторичный тип кардиомиопатии возникает по причине различных патологий, природа которых изучена медициной:

• Гипертензия артериальная.
• Болезни вирусного происхождения — герпесы, грипп.
• Интоксикация организма алкогольными напитками, наркотическими веществами.
• Чрезмерное курение.
• Порок сердечных клапанов.
• Миокардит.
• Ишемия миокарда.
• Употребление узконаправленных медицинских препаратов, которые используются для лечения онкологических заболеваний.
• Нарушение гормонального фона (при строгой диете, голодании, авитаминозе).
• Заболевания эндокринной системы – все виды сахарного диабета, патологические процессы в надпочечниках, нарушения в щитовидной железе.
• Чрезмерное эмоциональное и физическое перенапряжение.

Все эти причины могут и не привести к развитию патологий миокарда. Но если у человека существует наследственный фактор, он находится в зоне риска. При наличии генетической предрасположенности прогноз на будущее крайне неблагоприятный, особенно, если человек ведет неправильный образ жизни и имеет вредные привычки.

Международная классификация и определение миокардиодистрофии

Другие сердечные патологии
06.10.2016

19.8 тыс.

13.3 тыс.

4 мин.

Если у пациента миокардиодистрофия, код по МКБ-10 в данном случае трудно будет поставить. После последнего пересмотра для этой патологии больше не выделяется отдельный код. Однако есть шифр, который используется из раздела про кардиомиопатию.

• 1. Код по МКБ-10
• 2. Формы болезни
• 3. Причины и симптомы

Под миокардиодистрофией понимают специфический недуг сердца, имеющий не воспалительный характер. Он характеризуется расстройствами обменных процессов, которые протекают в миоцитах. При этом изменяются сократительные способности сердечной мышцы, появляется сердечная недостаточность.

Классификация заболеваний МКБ-10 – это нормативный документ, который содержит коды для заболеваний с систематизацией по разделам. Это международная разработка, которая облегчает сбор и хранение информации для создания статистики по всем странам. МКБ-10 создана Всемирной организацией здравоохранения.

Документ пересматривается каждые 10 лет, в него всегда вносятся дополнения. Если раньше для миокардиодистрофии был отдельный код, то сейчас он не присваивается этому заболеванию по МКБ-10. Однако врачи могут поставить номер I.42, который подразумевает кардиомиопатию.

Несмотря на схожесть названий, кардиомиопатия и миокардиодистрофия считаются разными явлениями, так как первое предполагает более широкий спектр различных сердечных патологий, которые не связаны с болезнями сердца и сосудистой системой. Поэтому эти термины нельзя использовать в качестве синонимов.

Но для миокардиодистрофии все же установлен один код по МКБ-10, который предполагает только кардиомиопатию с метаболическими нарушениями и проблемами питания.

В целом, раздел I42 предполагает кардиомиопатию, но исключается состояние, которое осложнено беременностью и послеродовой ишемической болезнью. Номер I42.0 предполагает дилатационную разновидность, а 42.1 – это гипертрофичекая обструктивная патология.

Под номером 42.2 подразумевают другие формы гипертрофической патологии. Код 42.3 – это эндомиокардиальное заболевание, а 42.4 – фиброэластоз эндокардиального типа. Если у пациента обнаруживаются другие рестриктивные сердечные патологии, то устанавливается номер 42.5.

Если кардиомиопатия имеет алкогольное происхождение, то предполагается код 42.6. Если заболевание вызвано влиянием лекарственных препаратов или другими внешними факторами, то устанавливается номер 42.7. Прочие кардиомиопатии имеют номер 42.

8, а если формы патологии не уточнены, то код 42.9.

Выделяют несколько форм миокардиодистрофии. В зависимости от типа дистрофических процессов в сердце известны следующие:

• рестриктивная;
• дилатационная;
• гипертрофическая.

В зависимости от степени тяжести болезни выделяют такие формы:

1. 1. Компенсация. Гемодинамика еще поддерживается на необходимом для организма уровне.
2. 2. Субкомпенсация. Напряжены механизмы, которые отвечают за гемодинамику, даже при умеренных физических нагрузках. Наблюдается уже выраженная дистрофия сердечной мышцы.
3. 3. Декомпенсация. При небольших физических нагрузках заметны отклонения в гемодинамике. Сократительные возможности миокарда резко ослабевают.

В зависимости от патогенеза выделяют первичную и вторичную формы. Первичная предполагает, что причина болезни так и не установлена. Вторичная означает, что миокардиодистрофия появилась как осложнение на фоне другого заболевания.

В зависимости от заболевания, которое вызвало дистрофию сердечной мышцы, выделяют такие формы:

1. 1. Дисгормональная. Появляется из-за нарушений в синтезе половых гормонов. Человек часто устает, появляются проблемы со сном, мучает жажда, уменьшается вес. В области сердца чувствуется колющая или ноющая боль.
2. 2. Тонзиллогенная. Является осложнением после тонзиллита. Ухудшается выносливость, появляются ноющие боли в области сердца, аритмия.
3. 3. Алкогольная. Развивается как последствие длительной интоксикации алкоголем. Мембраны клеток сердечной ткани разрушаются из-за воздействия этанола. Уменьшаются запасы калия и жирных кислот. Это приводит к одышке и аритмии. Боли в области сердца почти не появляются.
4. 4. Анемическая. Часто появляется у беременных женщин. На более поздних сроках появляется еще и токсикоз.
5. 5. Диабетическая. Появляется у пациентов с сахарным диабетом первого типа. При этом можно обнаружить диабетические нарушения в коронарных сосудах, развивается стенокардия.

Возникновение миокардиодистрофии в качестве первичного заболевания является довольно редким явлением. Обычно эта патология является вторичной. Все причины миокардиодистрофии условно можно разделить на 2 группы. К первой относятся все сердечные.

К примеру, это может быть кардиомиопатия или миокардиты. Ко второй группе относятся несердечные причины.

Это проблемы с обменными процессами, анемия, интоксикация организма, болезни, вызванные инфекциями, и воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды (радиация, невесомость, перегревание и пр.).

Из-за этого мышцы миокарда недополучают питательные компоненты и кислород, переживают интоксикацию. Постепенно клетки погибают, при этом замещаясь соединительной тканью. Появляются рубцы. В итоге нарушаются основные функции миокарда – сокращение, проводимость, возбудимость и автоматизм. Из-за этого страдают все клетки организма человека.

На начальной стадии развития заболевания симптомы не проявляются, так что болезнь не дает о себе знать.

Но если не лечить недуг, постепенно развивается сердечная недостаточность, которая может привести даже к смертельному исходу. Поэтому как только появляются первые признаки недуга, нужно срочно обратиться в больницу. Поводом для этого является следующее:

• одышка при незначительных физических нагрузках;
• сильное учащение сердцебиения при малых нагрузках;
• слабость, человек быстро устает;
• боль и дискомфорт в области грудной клетки;
• кашель вечером и ночью с выделением большого количества мокроты.

Симптомы болезни, в зависимости от ее формы и причин, могут быть разными. При обнаружении их нужно сразу же обратиться к доктору для диагностики и подбора соответствующей терапии.

Миокардиодистрофия – это специфическое заболевание не воспалительного характера. При этом недуге наблюдаются расстройства метаболизма из-за действия различных факторов. После последнего пересмотра для этого синдрома не установлен отдельный код в МКБ-10, так что шифр нужно выбирать из раздела I42, где описываются разновидности кардиомиопатии.

Источник: //vashflebolog.com/other-heart-diseases/miokardiodistrofiya-kod-po-mkb-10.html

Симптомы

На первой стадии развития болезни, внешние симптомы отсутствует. Какие-либо изменения может показать только эхокардиограмма. Клиническая картина проявляется в период нарушения процесса кровообращения и формирования застоев в кровеносных сосудах.

Основные симптомы кардиомиопатии:

• Симптомы одышки. Поначалу проблемы с дыханием появляются только после физических нагрузок, в дальнейшем одышка начинает мучить при пассивном состоянии, и крайняя степень – появляется, когда человек занимает горизонтальное положение.
• Отек ног.
• Астма, легочный отек и другие нарушения дыхательной функции. Как правило, вместе с удушьем возникает мокрый кашель, в мокроте выделяются кровяные прожилки. Во время приступов удушья у пациента отмечается акроцианоз кожи — посинение верхних и нижних конечностей, на губах, и кончике носа. Астматические приступы возникают, в большинстве случаев, во время ночного сна.
• Хроническая усталость.
• Быстрая утомляемость.
• Болевые ощущения в области печени.
• Приступы учащенного сердцебиения (тахикардия сердца).
• Обморочные состояния.
• Головокружение.
• Проблемы с мочеиспусканием. Пациент может слишком часто испытывать нужду сходить в туалет, и наоборот.
• Бессонница.
• Нарушение памяти.
• Частая, беспричинная смена настроения.
• Боли в области груди.

Когда кардиомиопатия находится на крайне стадии развития, пациент начинает во время сна использовать сидячую позу, чтобы сократить одышку.

Живот всегда увеличивается, что вызвано скоплением большого количества жидкости в брюшной полости. При малейшей физической активности появляется одышка. При прослушивании легких отмечается наличие булькающего звука.

Клиника

Похожесть клинических признаков дисгормональной кардиомиопатии с другими заболеваниями сердца и сосудов сильно выражена. В частности, при ДГКМ нередко наблюдается боль в сердце по типу ложной стенокардии, что приводит к затруднению постановки правильного диагноза.

Боль в сердце при дисгормональной кардиомиопатии локализуется на его вершине, характеризуется изменяющейся площадью распространения — от маленькой (в левом плече) до обширной (охватывает всю левую половину грудной клетки). Обладает различной интенсивностью (от ноющей до сильной и невыносимой).

Характеристика эмоционального окрашивания боли:

• “удар”;
• “пронизывающий гвоздь”,
• “пронизывающие длинные иглы”;
• “сердце наполняется кипящей водой”.

В каждом третьем случае (32,6%) наблюдается сочетание дисгормональной кардиомиопатии с начальными проявлениями ишемической болезни сердца (комбинированные формы заболевания).

Болевой синдром сердца в таких случаях протекает сложно из-за сочетания ложной стенокардии с истинной.

ИБС, которая встречается у пациентов в более позднем возрасте (примерно после 50 лет) по сравнению с дисгормональной кардиомиопатией (47 лет) и в большинстве случаев у женщин в период постменопаузы.

“Приливы” у больных с климактерической кардиопатией в отличие от пациентов с типичными формами симптомы менопаузы менее выражены, хотя их частота возникновения обычно меньше 10 в день.

Кроме кардиалгий и “приливов” у больных ДГКМ могут определяться другие признаки:

• аритмия;
• сердцебиение;
• головокружение;
• ощущение недостатка воздуха;
• выраженное вегетативное расстройство;
• колебание артериального давления;
• общая нейротизация пациента.

“Предвестниками” ДГКМ у женщин можно считать:

• Поздное начало менархе (в среднем 14,5 лет)
• Ингибирование генеративной функции (приблизительно 3 беременности и соотношение рождений к абортам 1:2)
• Большое количество заболеваний по части гинекологии (миомы матки, хронические воспалительные процессы внутренних гениталий, дисфункциональное маточное кровотечение)
• Раннее наступление менопаузы (средний возраст 46,5 лет).

Мужчины переносят развитие ДГКМ не столь ярко. Как правило, патологический процесс затрагивает предстательную железу, поэтому пациенты нередко отмечают учащенное мочеиспускание, чередующееся с позывами.

В некоторых случаях наоборот отмечается олигурия (уменьшение количества суточной мочи), которая может сопровождаться сниженным либидо.

Подобные нарушения нередко стают причиной эректильной дисфункции — еще одного признака ДГКМ у мужчин.

Диагностика и терапевтические методы

Для установления диагноза проводится ряд медицинских анализов, изучается анамнез пациента. Забор крови делается для проведения ряда анализов – биохимического, иммунологического и коагулограммы. Пациенту необходимо пройти рентген, фонокардиограмму, эхокардиограмму.

Для лечения кардиомиопатии используются консервативные методы, при особо тяжелых случаях проводится хирургическая операция. Пациенту нужно морально подготовиться к тому, что прием медицинских препаратов будет пожизненным. Назначаются лекарства группы ингибиторов, адреноблокаторов, диуретиков, сердечных гликозидов.

Операция при кардиомиопатии рекомендуется только в крайних случаях, так как данный вид оперативного вмешательства крайне сложный, и многие из пациентов умирают во время ее проведения.

Современная кардиохирургия предлагает следующие операционные методы для лечения кардиомиопатии:

• Установка кардиостимулятора.
• Протез клапана.
• Вживление механического насоса для перекачивания крови.
• Установка экстракардиального каркаса.

Если операция прошла успешно, процент выживаемости очень высок. Несмотря на это, такие хирургические вмешательства не имеют широкого распространения по причине очень высокой стоимости долгие очереди на донорские органы.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

При осмотре выявляют стигмы хронической алкогольной интоксикации, а также гиперемию лица, влажные кожные покровы, акроцианоз, крупноразмашистый тремор рук, отёки нижних конечностей, асцит. В лёгких выслушивают везикулярное или жёсткое дыхание, в нижних отделах — застойные влажные хрипы. В начальной стадии болезни отмечают умеренное расширение границ сердца, тахикардию при небольшой нагрузке, ослабление I тона на верхушке, повышение систолического и диастолического давления.

При прогрессировании заболевания выявляют значительное расширение границ сердца в обе стороны, тахикардию в покое, выраженное ослабление I тона, ритм галопа. Тоны сердца могут быть аритмичны в связи с мерцанием предсердий, может выслушиваться систолический шум на верхушке. При пальпации живота можно выявить увеличение печени, которая обычно безболезненна, мягкой или несколько плотноватой консистенции, с закруглённым краем.

Повышение в сыворотке крови активности ГГT, ACT и AЛT.

На ЭКГ выявляют синусовую тахикардию, предсердную и желудочковую экстрасистолию, пароксизмы мерцания предсердий. Также характерны изменения конечной части желудочкового комплекса в виде остроконечного зубца Т. который впоследствии может уменьшаться и становиться сглаженным. В дальнейшем мерцание предсердий становится постоянным, могут появляться признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

При эхокардиографии (ЭхоКГ) определяют увеличение конечного систолического, конечного диастолического размера сначала левого желудочка, а затем и других камер сердца, повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке, снижается фракция выброса. При далеко зашедшем процессе отмечается значительное расширение всех камер сердца, уменьшение толщины стенок миокарда левого желудочка.

Дифференциальную диагностику проводят с миокардитом, постинфарктным кардиосклерозом, пороками сердца.

При осмотре выявляют стигмы хронической алкогольной интоксикации, а также гиперемию лица, влажные кожные покровы, акроцианоз, крупноразмашистый тремор рук, отёки нижних конечностей, асцит. В лёгких выслушивают везикулярное или жёсткое дыхание, в нижних отделах — застойные влажные хрипы. В начальной стадии болезни отмечают умеренное расширение границ сердца, тахикардию при небольшой нагрузке, ослабление I тона на верхушке, повышение систолического и диастолического давления.

При прогрессировании заболевания выявляют значительное расширение границ сердца в обе стороны, тахикардию в покое, выраженное ослабление I тона, ритм галопа. Тоны сердца могут быть аритмичны в связи с мерцанием предсердий, может выслушиваться систолический шум на верхушке. При пальпации живота можно выявить увеличение печени, которая обычно безболезненна, мягкой или несколько плотноватой консистенции, с закруглённым краем.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Учитывая, что ведущим клиническим синдромом при дилатационной кардиомиопатии служит сердечная недостаточность, то в основу лечения должно быть положено назначение ингибиторов АПФ и диуретиков. Ингибиторы АПФ не только увеличивают фракцию выброса левого желудочка, повышают толерантность больных к физической нагрузке и в некоторых случаях улучшают функциональный класс недостаточности кровообращения, но и улучшаю) прогноз жизни, снижают смертность, повышают выживаемость у больных с низкой фракцией выброса.

По некоторым данным, бета-адреноблокаторы улучшают прогноз и общее состояние больного. Лечение рекомендуется начинать с малых доз. Препараты из группы бета-адреноблокаторов, воздействуя на гиперактивацию симпатоадреналовой системы, показали способность улучшать гемодинамику и течение сердечной недостаточности, оказывать протективное действие на кардиомиоциты, снижать тахикардию и предотвращать нарушения ритма.

Лечение сердечной недостаточности следует проводить в соответствии с Национальными рекомендациями по диагностике и лечению ХСН.

Злокачественные желудочковые аритмии — ведущая причина внезапной сердечной смерти у пациентов с дилатационной кардиомиопатей. Однако у больных с далеко зашедшей формой болезни причинами до 50% случаев остановки сердца могут быть брадиаритмии, эмболии легочной артерии и других сосудов, электромеханическая диссоциация.

• устойчивая желудочковая тахикардия (I класс доказательности);
• синкопальные состояния (I класс доказательности);
• снижение фракции выброса левого желудочка (IIа класс доказательности);
• неустойчивая желудочковая тахикардия (IIВ класс доказательности);
• индукция желудочковой тахикардии при электрофизиологи песком исследовании (III класс доказательности).

При синусовой тахикардии симптоматическое лечение проводят бета-адреноблокаторами или верапамилом, начиная с минимальных доз.

Пациенты с желудочковой экстрасистолией имеют повышенный риск внезапной смерти, однако противоаритмические средства не улучшают прогноз при бессимптомном ее течении с диагнозом «ДКМП» или при наличии лишь сердцебиения, В случае симптомов левожелудочковой недостаточности к лечению добавляют бета-адреноблокаторы. При желудочковой экстрасистолии высоких градаций используют амиодарон, соталол, антиаритмические препараты Iа класса.

При наличии желудочковой тахикардии и гемодинамически значимых нарушений (обмороков, пресинкопальных состояний, артериальной гипотензии) следует предполагать неблагоприятный прогноз заболевания. Рекомендуется назначать лечение амиодароном, уменьшающим смертность на 10-19% у пациентов с высоким риском внезапной смерти, а также надо рассмотреть необходимость имплантации кардиовертера или дефибриллятора, У больных с устойчивой желудочковой тахикардией и дилатационной кардиомиопатией при невозможности трансплантации сердца основным методом лечения служит имплантация кардиовертера или дефибриллятора.

Выбор метода купирования пароксизма желудочковой тахикардии определяется но состоянию гемодинамики: если она нестабильна, то проводят синхронизированную кардиоверсию (мощность разряда 200 Дж), При стабильной гемодинамике рекомендуется внутривенное введение лидокаина (болюс непрерывная инфузия).

При фибрилляции предсердий тактика лечения зависит от ее формы (пароксизмальная, персистируюшая, постоянная). Так, при развитии пароксизмальной фибрилляции предсердий и наличии частого желудочкового ритма, признаков сердечной недостаточности, которые быстро не реагируют на фармакологические средства, показана немедленная электрическая кардиоверсия.

Медикаментозная или электрическая кардиоверсия для быстрого восстановления синусового ритма показана у больных с впервые обнаруженным эпизодом фибрилляции предсердий. У пациентов с кардиомегалией, т.е. ДКМП, восстановление синусового ритма при постоянной форме фибрилляции предсердий противопоказано, При неэффективности медикаментозной или электрической кардиоверсии осуществляется контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антитромботическим лечением [показано в случае фибрилляции предсердий и нарушения функции левого желудочка (наличие хронической сердечной недостаточности, фракция выброса левого желудочка менее 35%)], Для контроля ЧСС при постоянной форме фибрилляции предсердий более эффективна комбинация сердечных гликозидов и бета-адрепоблокаторов.

Хирургическое лечение дилатационной кардиомиопатии (трансплантация сердца, кардиомиопластика, применение искусственного левого желудочка) показано при неэффективности медикаментозного, но выполняется редко, главным образом пациентам молодого и среднего возраста.

Трансплантация сердца показана при прогрессирующе нарастающей сердечной недостаточности и если ДКМП развилась у больного моложе 60 лет.

Главная альтернатива трансплантации сердца на сегодняшний день — применение аппаратов вспомогательного кровообращения, которые получили название искусственных желудочков сердца.

• Фракция выброса левого желудочка {amp}lt;45% и/или фракция укорочения {amp}lt;25%, оцененные с помощью ЭхоКГ, радионуклидного сканирования или ангиографии.
• Конечно-диастолический размер левого желудочка {amp}gt;117% от предполагаемого значения, скорректированною в зависимости от возраста и площади поверхности тела.
• Критерии исключения диагноза ДКМП.
• Системная гипертензия ({amp}gt;160/100 мм рт.ст.).
• Атеросклеротическое поражение коронарных артерий (стеноз {amp}gt;50% в одной или более крупных ветвях).
• Злоупотребление алкоголем ({amp}gt;40 г/сут для женщин и {amp}gt;80 г/сут для мужчин в течение более 5 лет после 6-месячного воздержания).
• Системное заболевание, которое могло привести к развитию дилатационной кардиомиопатии.
• Заболевания перикарда.
• Врожденные и приобретенные пороки сердца.
• Легочное сердце.
• Подтвержденная ускоренная суправентрикулярная тахикардия.

Пациенты обычно описывают наличие различных симптомов сердечной недостаточности, которые нарастали «течение нескольких последних месяцев или лет. Симптомы могут появляться раньше, чем с помощью ЭхоКГ и рентгенографии органов грудной клетки будет выявлена кардиомегалия. Необходимо активно уточнять факт злоупотребления алкогольными напитками, так как он может играть роль в прогрессировании первичной дилатационной кардиомиопатии.

• Рентгенография органов грудной клетки

Кардиомиопатия у детей

Кардиомиопатия у детей может быть врожденным, или приобретаться вследствие травм во время родовой деятельности, или если мать во время беременности перенесла тяжелые инфекционные болезни. Лечение кардиомиопатии у ребенка идентично, как у взрослых пациентов.

Использование методов народной медицины при лечении кардиомиопатии не имеет эффекта. Принимая отвары из лечебных трав – календулы, ромашки или пустырника, можно поспособствовать улучшению общего состояния организма, но влияния на сердечные желудочки оказано не будет.