ВЧГ или синдром внутричерепной гипертензии

Внутричерепна́я гиперте́нзия (ВЧГ)
(др.-греч. ὑπερ- — сверх- + лат. tensio — напряжение) — повышение давления в полости черепа. Может быть обусловлено патологией головного мозга (черепно-мозговая травма, опухоли, внутричерепным кровоизлиянием, энцефаломенингитом и др.). Возникает в результате увеличения объёма внутричерепного содержимого: спинномозговой жидкости (ликвора), тканевой жидкости (отёк мозга), крови (венозный застой) или появления инородной ткани (например, при опухоли мозга).

Эпидемиология

По работе[1]

Наиболее частой причиной внутричерпеной гипертензии является травма головы.

Самым распространенным твёрдым новообразованием является опухоль мозга. Она часто является причиной внутричерепной гипертензии как в результате прямого эффекта массы, так и посредством блокирования тока цереброспинальной жидкости. Ишемические повреждения мозга, являющиеся результатом сложностей при родах, утопления, тромбоза сосудов головного мозга, также может быть причиной внутричерепной гипертензии. Более редкими причинами являются цитотоксическое набухание мозга (отравление свинцом, печёночная недостаточность при синдроме Рея).

Доброкачественная внутричерепная гипертензия (идиопатическая внутричерепная гипертензия, псевдоопухоль мозга) может также приводить к повышенному внутричерепному давлению. Она часто наблюдается у девочек-подростков с повышенным весом, но также может наблюдаться при тромбозе венозного синуса, вызванного геморрагическим диатезом или осложненным средним отитом или мастоидитом, сопровождающимися приёмом высоких доз витамина A или тетрациклина или отказом от стероидной терапии.

Идиопатическая внутричерепная гипертензия

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ), также известная как псевдотумор головного мозга – синдром с симптомами повышенного внутричерепного давления при отсутствии объемного образования или гидроцефалии. Перевод [22].

Терминология

Устаревший термин доброкачественная внутричерепная гипертензия нежелательно использовать по той причине, что в некоторых случаях данный синдром характеризуется агрессивной клинической картиной и прогрессирующей потерей зрения.

Интересно, что по мере появления данных о наличии у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией стеноза венозных синусов некоторые авторы в настоящее время выступает за возвращение к более старому термину – псевдотумор головного мозга, поскольку в данном случае внутричерепная гипертензия не является идиопатической. Альтернативным решением данного вопроса является перенос таких пациентов в группу больных вторичной внутричерепной гипертензией [15].

Эпидемиология

Наиболее часто ИВГ страдают женщины среднего возраста, страдающие ожирением, хотя этиологическую связь между ожирением у женщин и ИВГ еще предстоит выяснить. Реже данный синдром встречается у мужчин (обычно пожилых), еще реже – у тучных [15]. Среди детей ИВГ встречается крайне редко [15].

Клиническая картина

Наиболее характерны головные боли, нарушения зрения (транзиторная или прогрессирующая потеря зрения), синхронный с пульсом тиннитус, фотопсия и глазная боль [15].

Отек диска зрительного нерва встречается не всегда; может быть односторонним (включая синдром псевдо-Фостер-Кеннеди), что делает окончательный диагноз не столь однозначным [6]. При неврологическом осмотре может быть паралич 6 пары черепно-мозговых нервов.

Дополнительным клиническим признаком является нормальный состав спинно-мозговой жидкости с повышенным начальным давлением. Стоит заметить, что значения повышенного начального давления широко варьируют.

Так, по данным одного исследования среднее давление составило менее 35 мм. рт. ст. (48 см водн. ст.), при это имелись эпизоды повышения давления до 50-80 мм рт. ст. (68-109 см водн.

ст) на протяжении 5-20 минут [6].

Менингоцеле со вторичным истеканием ликвора может проявляться в виде ринореи, отореи и реккурентным бактериальным менингитом [7,9]. У таких пациентов ИВГ часто проявляется только после восстановления твердомозговой оболочки, что связано, по-видимому, с нормализацией внутричерепного давления при истечении ликвора [9].

Патология

Этиопатогенез ИВГ до конца не изучен. Предполагается вовлечение различных механизмов в развитие данного синдрома – снижение абсорбции ликвора, увеличение продукции ликвора, увеличение внутрисосудистого объема, повышение внутричерепного венозного давления и гормональные нарушения [1,15].

Взаимосвязь с другими патологиями

ИВГ ассоциирована с такими патологиями, как:

• эндокринные заболевания адреналовая недостаточность
• болезнь Кушинга
• гипопаратиреоз
• гипотиреоз
• избыточный прием тироксина у детей

КТ/МРТ

Проведение КТ или МРТ головного мозга у пациентов с ИВГ является обязательным этапом диагностики для исключения таких причин повышения внутричерепного давления, как опухоли ГМ, тромбоз венозных синусов, гидроцефалия и т.д.

При отсутствии причин внутричерепной гипертензии имеется ряд радиологических признаков, говорящих в пользу ИВГ [3, 6 – 9, 15]:

• зрительные нервы значительное расширение субарахноидальных пространств нервов (45%)
• вертикальная извитость зрительных нервов (40%)
• отек диска зрительного нерва уплощение заднего полюса склеры (80%)
• интраокулярная протрузия головки зрительного нерва

Если костные изменения являются постоянными, то остальные – динамические и обратимы при лечении [3].

Очень важно принимать во внимание возраст и пол пациентов при оценке выявленных изменений, поскольку у пожилых, особенно у мужчин, «пустое» турецкое седло в некоторых случаях может быть вариантом возрастной нормы.

Лечение и прогноз

В лечении ИВГ применяются люмбальная пункция, использование диуретиков (ацетазоламид) и люмбоперитониальное шунтирование. У пациентов с прогрессирующей потерей зрения проводится иссечение оболочки зрительного нерва.

Стентирование венозных синусов уже использовалось в ряде случаев, и в данный момент проводятся его клинические испытания [13, 14]. Однако, данный вопрос является противоречивым, поскольку необходимо выяснить, является ли стеноз причиной или следствием ИВГ [11,12]. Также имеются данные о спонтанном разрешении стеноза [6].

История и этимология

Впервые ИВГ была описана в 1893 году Генрихом Квинке как «meningitis serosa». Термин «псевдотумор головного мозга» был введен позднее 1904, а в 1955 году получила название «доброкачественной идиопатической гипертензией» (не стоит путать с доброкачественной внутричерепной гипотензией) [15].

Патогенез

Череп и твёрдая мозговая оболочка образуют жёсткий каркас, поэтому полость черепа имеет постоянный объём и соответственно сумма объёмов её элементов постоянна:

Vткани мозга + Vликвора + Vкрови = Const Vткани мозга = Vвнутриклеточной среды + Vвнеклеточной среды

Любое увеличение одного из трёх компонентов внутричерепного объёма — мозговой паренхимы, цереброспинальной жидкости, крови — приводит к уменьшению других одного или двух компонентов и повышению давления в полости черепа. Необратимое повреждение ткани мозга происходит чаще как результат давления других компонентов, превышающее артериальное давления крови, что приводит к недостаточной перфузии ткани мозга. Открытые швы черепа детей младшего возраста позволяют сглаживать повышение объёма компонентов, однако это сглаживание оказывается невозможным при остром повышении объёма. Перепады давления могут происходить и на отдельных участках внутричерепного объёма, участках тока цереброспинальной жидкости или вокруг очага патологических изменений в мозговой паренхиме.

Изменения в компонентах внутричерепного объёма приводит к увеличению внутричерепного давления несколькими путями. Во-первых

, непосредственно мозговая паренхима может увеличиваться на массу, связанную с патологическим изменением — новообразованием, абсцессом, кровоизлиянием. Вазогенный отёк может увеличить мозговую паренхиму посредством транссудации из-за цитокинов. Отёк мозга может быть также результатом цитотоксического повреждения, гибели клеток и некроза, что приводит к повышению интерстициального давления от освобождённых белков и ионов, а также воспалительных и восстановительных процессов. Непосредственная причина может быть опосредована гипоксемией; интермедиарными метаболическими токсинами, включая нейронные эксайтотоксины; истощением источников энергии, являющимся следствием тромбообразования в магистральных сосудах, ушиба или диффузного аксонального повреждения, аноксии от остановки сердца, гипертонической энцефалопатии, энцефалитной инфекции, метаболического отравления. Отёк при травме головы у детей сильнее, чем у взрослых, и может быть комбинацией вазогенного и цитотоксического отёка, а также имеющего нейрогенный характер воспалительного высвобождения субстанции P и кокальцигенина на молекулярном уровне.

Во-вторых

, давление такого компонента как ток цереброспинальной жидкости (желудочки или субарахноидальное пространство) может увеличиваться при гидроцефалии. Гидроцефалия может иметь следующие последствия: расхождение в уровне формирования тока цереброспинальной жидкости относительно абсорбции и обтурация между местом формирования в боковых желудочках и местами абсорбции в арахноидальной грануляции. Причинами обтурации могут быть врождённый порок; паренхимная или внутрижелудочковая масса (киста или неоплазма); клетки воспалительного инфильтрата в потоке цереброспинальной жидкости от менингита, вентрикулита или кровоизлияния; субарахноидальные белки или остатки органических веществ; дислокация мозга; избыточный рост дуральной ткани. Особенно уязвимыми для обтурации являются маленькие канальцы, соединяющие желудочковую систему, межжелудочковое отверстие и сильвиев водопровод; выходы желудочковой системы, боковое отверстие четвёртого желудочка (отверстие Маженди) и боковое отверстие; цистерны, окружающие ствол мозга. Ещё один вид отёка мозга — интерстициальный отёк характеризуется перивентрикулярной транссудацией потока цереброспинальной жидкости в прилегающее белое вещество. Такой отёк обычно наблюдается у пациентов с острой или подострой гидроцефалией.

В-третьих

, внутричерепное давление может вырасти вследствие роста внутрисосудистого объёма. Это происходит при обтурации венозного оттока например при тромбозе синусов твёрдой мозговой оболочки. Много случаев внутричерепного давления неясного происхождения связано со стенозом или тромбозом поперечной пазухи твёрдой мозговой оболочки. Другие процессы, увеличивающие венозное давление яремной вены также могут увеличивать внутричерепное давление. Также, на внутричерепной сосудистый артериальный объём влияет парциальное давление углекислого газа. Сосудистый объём может как увеличиваться при гиперкапнии, так и уменьшаться при гипокапнии, что происходит при центральной нейрогенной гипервентиляции или ятрогенном понижении внутричерепного давления посредством механической гипервентиляции.

Внутричерепное давление часто измеряется в сантиметрах воды смH2O, тогда как кровяное давление измеряется в мм рт ст. Нормальный уровень внутричерепного давления в детский и младенческий период равен приблизительно 6 смH2O (5 мм рт ст); у подростков значение выше 25 смH2O (18 мм рт ст) не соответствует норме и обуславливает симптомы. В то же время возможно сохранение нормальных когнитивных функций при давлении 52 смH2O (40 мм рт. ст.), что предполагает адекватность давления перфузии. Поэтому важно знать не абсолютные значения внутричерепного давления, а значения внутричерепного давления относительно артериального среднего давления. Увеличенное внутричерепное давление приобретает клинические проявления при аномалии давления перфузии, что происходит при значении внутричерепного давления на 78 смH2O (60 мм рт. ст.) ниже артериального среднего давления и приобретает угрожающий характер при значении внутричерепного давления меньшего значения артериального среднего давления лишь на 52 смH2O (40 мм рт. ст.) Пониженная перфузия порождает опухшую поврежденную ткань, что увеличивает объём мозговой перенхимной ткани и таким образом ещё более усугубляет увеличения давления из-за роста объёма.

При увеличении внутричерепного давления мозговая перфузия может поддерживаться временно спонтанным повышением артериального среднего давления — рефлекс Кушинга (гипертензия вместе с брадикардией и брадипноэ). Несмотря на то, что такая связь не носит необходимый характер, с учетом других признаков, повышение системного давления является клиническим признаком внутричерепной гипертензии. В нормальном состоянии изменения в артериальном цереброваскулярном сопротивлении связано с изменением в давлении перфузии в направлении поддержании постоянного мозгового кровотока — процесс называемый ауторегуляцией. Однако при травме головы или асфиксии этот процесс нарушается.

При повышении внутричерепного давления в одной из областей черепа возникает область дистензии, что приводит к смещению структур мозга относительно друг друга — развиваются дислокационные синдромы. Данная патология является жизнеугрожающей и может привести к смерти больного. Угрожающим предвестником транстенториального вклинивания крючка височной доли является потеря паппилярного рефлекса на свет по причине ущемления глазодвигательного нерва. Дислокация часто ведет к необратимым повреждениям ствола мозга, инфарктам, дополнительному вторичному отёку что может привести к смерти мозга. Очаговое увеличение давления в задней черепной ямке может привести к действию конуса давления в нижнем направлении через большое затылочное отверстие — сжатие центров спинного мозга, что также может привести к апноэ и смерти мозга. Компенсаторная система может быть декомпенсирована при ошибочной люмбальной пункции, при которой давление внутри позвоночного канала резко понижается, увеличивая градиент давления через большое затылочное отверстие, что приводит к дислокации мозга.

Самыми часто встречаемыми дислокационными синдромами являются:

• смещение полушарий мозга под серповидный отросток,
• височно-тенториальное смещение,
• мозжечково-тенториальное смещение,
• смещение миндалин мозжечка в foramen magnum.

При повышении давления ликвора до 400 мм вод. ст. (около 30 мм рт. ст.) возможны остановка мозгового кровообращения и прекращение биоэлектрической активности мозга.

Читайте также

Глиомы

Что такое глиома? Глиома – нейроэпителиальная опухоль, разновидность опухолей центральной нервной системы, источником роста которых является глиальная ткань. В свою очередь глиальная ткань (глия)…
Подробнее

Афазии

Афазии – это речевые дефекты, появляющиеся при небольших повреждениях мозга, чаще всего страдает левое полушарие у «правшей», и заключающиеся в разнообразных формах изменения речи. Местоположение и величина…

Подробнее

Сирингомиелия

Сирингомиелия – болезнь, обусловленная образованием пространств в веществе спинного мозга, заполненных спинномозговой жидкостью. Они расширяют спинной мозг на уровне нижне-шейного и грудного отделов…

Подробнее

Косолапость

Под косолапостью не следует понимать только одно нарушение стопы. Это группа деформаций стопы и голеностопного сустава с их патологической установкой. Косолапость — деформация, при которой происходит…

Подробнее

Мальформация Киари

Что такое Мальформация Киари? Мальформация Киари (ранее аномалия Арнольда-Киари) — это врожденный дефект развития мозга, который включает дислокацию миндалин мозжечка в позвоночный канал через большое…

Подробнее

Клиническая картина

Формирование клинического гипертензионного синдрома, характер его проявлений зависят от локализации патологического процесса, его распространённости и быстроты развития.

Клинически синдром ВЧГ проявляется головной болью повышенной частоты или тяжести (нарастающая головная боль) иногда пробуждающая ото сна, нередко вынужденным положением головы, тошнотой, повторяющейся рвотой. Головная боль может быть осложнена кашлем, болезненным позывом на мочеиспускание и дефекацию, похожими на манёвр Вальсальвы действиями. Возможны расстройство сознания, судорожные припадки. При длительном существовании присоединяются нарушения зрения.

История может включать травму, ишемию, менингит, шунт цереброспинальной жидкости, интоксикацию свинцом или с нарушением метаболизма (синдром Рея, диабетический кетоацидоз). Новорождённые с кровоизлиянием в желудочки головного мозга, или с менингомиелоцеле имеют предрасположенность к внутричерепной гидроцефалии. Дети с синим пороком сердца имеют предрасположенность к абсцессу, у детей с серповидно-клеточной болезнью может быть обнаружен инсульт, ведущий к внутричерепной гипертензии.

Объективными признаками внутричерепной гипертензии являются отёк диска зрительного нерва, повышение давления цереброспинальной жидкости, повышение осмотического давления конечностей, типичные рентгенологические изменения костей черепа. Следует учитывать, что эти признаки появляются не сразу, а по истечении длительного времени (кроме повышения давления цереброспинальной жидкости).

Также выделяют такие признаки как:

• потеря аппетита, тошнота, рвота, головная боль, сонливость;
• невнимательность, пониженная способность к пробуждению;
• отёк диска зрительного нерва, парез взгляда вверх;
• повышенный тон, положительный рефлекс Бабинского;

При значительном повышении внутричерепного давления возможны расстройство сознания, судорожные приступы, висцерально-вегетативные изменения. При дислокации и вклинении стволовых структур мозга возникают брадикардия, нарушение дыхания, снижается или пропадает реакция зрачков на свет, повышается системное артериальное давление.

Лечение повышенного внутричерепного давления

Терапия повышенного интрагкраниального давления может проводиться как консервативными, так и оперативными методами. Когда развивается внутричерепная гипертензия, лечение должно проводиться под контролем лечащего врача. При хронической или доброкачественной внутричерепной гипертензии, когда нет явных признаков прогрессирования патологического процесса, обычно назначается медикаментозное лечение.

Если обнаруживается небольшое повышение давления, проблему может решить строго дозированный прием мочегонных средств. Препараты лечащий врач подбирает в зависимости от степени тяжести патологического процесса. Обычно применяются такие лекарственные средства, обладающие мочегонным эффектом, как:

1. Диакарб.
2. Верошпирон.
3. Лазикс.
4. Гипотиазид.

В большинстве случаев диуретики назначаются в комбинации с препаратами калия, к примеру, хлорида калия или Аспаркама. Это позволяет в значительной степени снизить негативные последствия приема мочегонных средств. Кроме того, при консервативном подходе к лечению внутричерепного давления назначаются препараты для устранения первопричины проблемы.

Если имеется идеопатическая внутричерепная гипертензия, может быть показана специальная низкокалорийная диета и посильные физические нагрузки для нормализации массы тела. Для поддержания работы нервных волокон в условиях их стравливания могут назначать препараты нейрометаболического действия. На протяжении всего острого периода повышения внутричерепного давления пациентам рекомендуется избегать физических и эмоциональных перегрузок, а также ограничить время работы за компьютером, избегать чтения и прослушивания музыки через наушники. Снижение нагрузки на органы зрения и слуха позволит значительно сократить длительность острого периода.

Хирургическое лечение повышенного внутричерепного давления может выполняться как в рамках неотложной помощи, так и планово. Вариант оперативного вмешательства зависит от особенностей развития патологического состояния. Обычно неотложные операции проводятся, когда имеется риск вклинивания мозговых структур или нарушения работы мозга вследствие критического повышения внутричерепного давления. Такое хирургическое вмешательство позволяет не допустить развития дислокационного синдрома. В подобных экстренных ситуациях, как правило, проводится декомпрессированная трепанация черепа или наружное вентрикулярное дренирование.

Плановые операции проводятся в случае, если в структурах головного мозга были обнаружены объемные образования. Кроме того, подобные вмешательства являются необходимыми для коррекции ряда врожденных аномалий, устранения гидроцефалии посредством церебрального шунтирования и некоторых других проблем.

Дифференциальный диагноз

Мигрень, эпилепсия, метаболические нарушения имеют сходную с внутричерепной гипертензией клиническую картину. Если у ребёнка наблюдается фокальные неврологические признаки вместе с общими симптомами ВЧГ, визуализация позволяет исключить новообразование и подтвердить безопасность люмбальной пункции. Последующая измерение посредством манометрии люмбальной пункции при установлении нормального давления позволит установить гемикранию.

В случае если ребёнок лишь частично реагирует, задача различения судорожных приступов эпилепсии или послеприпадочного состояния от условий, которые ведут к ВЧГ может быть осложенна. Факторы дающие основание предполагать судорожные приступы эпилепсии это — цикличность; клоническая судорога; резкое мышечное движение; быстрое или изменчивое изменение тона, поза имеющая отличие от децеребрационной позы, которая может сопровождать ВЧГ; внезапные неустойчивые изменения автоматических функций (сердечный ритм, кровяное давление, пупиллярный — зрачковый размер); слюноотделение не сопровождающееся глотанием; история предыдущих эпилептических припадков. В некоторых случаях только электроэнцефалограмма позволяет различить происходящую электрографическую активность субклинической эпилепсии и внутричерепную гипертензию как причину изменения в уровне восприимчивости.

В некоторых случаях диффузные дисфункции мозга токсической или метаболической этиологии оказываются схожими с внутричерепной гипертензией. К такой этиологии относятся лекарственное отравление, гематологический дисбаланс и дисбаланс электролитов, генерализированные инфекции. При токсических и метаболических нарушениях ослабление внимания часто сопровождается состоянием спутанности сознания с дизориентировкой, бессвязной речью и зачастую тревожной возбужденностью. Напротив, при подострой внутричерепной гипертензии ослабление внимания сопровождается замедленностью мышления, персеверацией, пониженной психической активностью, нарушением походки.

Обследование

Физикальное обследование

Рекомендуется неврологическое обследование при подозрении на ВЧГ. Особое внимание должно уделяться психическому состоянию, уровню восприимчивости и активности пациента. Необходимо оценка наличия отёка диска зрительного нерва и состояния черепного нерва. Отёк диска зрительного нерва может не проявляться в течение нескольких дней после повышения внутричерепного давления. Ретинальное кровоизлияние может указывать на травмирование. Отводящий нерв особенно восприимчив к повышению внутричерепного давления, поэтому вероятны ошибки в локализации нарушений. Может наблюдаться паралич сопряжённого взгляда и ретракция (вытягивание) века. Голова у пациента может быть наклонена, чтобы компенсировать паралич сопряженного взгляда. У детей, которые способны к взаимодействию, рекомендуется оценивать мышечный тонус, силу и походку. Изменение позиции тела в ответ на стимуляцию, характер дыхания у коматозных пациентов помогают локализовать повреждение ствола головного мозга. Полученные данные должны перепроверяться через короткие интервалы времени, до тех пор пока не будет достигнута определённость об прогрессировании разрушительных процессов, таких, например, как дислокация ствола головного мозга или тенториальная дислокация, требующих немедленного хирургического вмешательства.

В случаях травмы головы полезно использование шкалы комы Глазго.

У новорождённых и младенцев имеются особенные признаки ВЧГ: увеличенная окружность головы; выпучивание, приподнятость родничка; неспособность поднять глаза и вытягивание (ретракция) века вследствие давления среднего мозга; гипертоничность; гиперрефлексия, сопровождающая ВЧГ от гидроцефалии. Отёк зрительного нерва обычно не проявляется, вероятно, по причине податливости черепа младенца.

Хроническая гидроцефалия, как причина ВЧГ может проявляться в атрофии зрительного нерва, депрессивной гипоталамической функции, спастических нижних конечностях, недержании, проблемах в обучении.

Лабораторное исследование

Если изменение психического состояния предполагает метаболические или токсические отклонения, необходимо провести лабораторные исследования. Лабораторные исследования в этом случае включают анализ электролитов, токсикологический анализ, функциональные тесты печени, тестирование функции почек. Если имеются признаки менингиальной ирритации или инфекции без изменения тонуса и силы, что могло бы указывать на градиент давления между частями мозга, рекомендуется провести анализ спиномозговой жидкости. Опасность дислокации мозга после люмбальной пункции может быть проанализирована на основе предварительной медицинской визуализации. Если существует опасность люмбального вклинения, анализ спиномозговой жидкости и измерение давления могут быть проведены посредством вентрикулостомии. Если имеются признаки ВЧГ и отсутствуют клинические и визуализационные признаки градиента давления, люмбальная пункция выполняет диагностическую и терапевтическую функцию в отношении ВЧГ неясного происхождения.

Инструментальное обследование

При обнаружении признаков ВЧГ необходимо провести . Пациенты с тяжёлыми травмами головы характеризуются динамичной патофизилогией, ранняя КТ может выявить увеличивающиеся кровоизлияние, эффект массы, размер желудочков. Необходимо провести внутривенный контраст, если есть подозрения на нарушение гематоэнцефалического барьера (инфекция, воспалительный процесс, неоплазия). Магнитно-резонансная ангиография рекомендуется, если есть подозрение на тромбоз венозного синуса. Внутричерепное кровоизлияние неясного происхождения требует КТ-ангиографию или традиционную интралюминальную ангиографию с возможностью вмешательства для предотвращения повторного кровотечения.

Причины возникновения

Внутричерепная гипертензия или повышенное внутричерепное давление (ВЧД) встречается как у детей, так и у взрослых. Как правило, такая патология имеет своих «предшественников» и является вторичной, то есть следствием каких-то неврологических заболеваний. Какие же причины провоцируют повышенное внутричерепное давление? Рассмотрим их подробнее:

1. Очаговое поражение головного мозга, связанное с нарушением кровообращения: различные виды гематом, ограниченное скопление гноя в полости черепа, патологическое новообразование в виде опухоли.
2. Черепно-мозговые травмы. К этой категории относятся родовые травмы, сотрясение мозга, ушибы.

1. Заболевания, вызванные возбудителями вирусной и бактериальной природы, – энцефалит и менингит.
2. Болезнь, поражающая ткани, окружающие головной мозг, связанная с чрезмерным накоплением в нем жидкости, не позволяющая нормально развиваться мозгу, – гидроцефалия.
3. Отек головного мозга. Возникает из-за недостаточного снабжения мозга кровью в период беременности, родов и первых месяцев жизни ребенка, послеоперационный отек, травмы головы, последствия ишемического инсульта.
4. Алкогольное или медикаментозное отравление.
5. Врожденные особенности строения центральной нервной системы.
6. Повышение венозного давления из-за сердечной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения, образование сгустков крови в верхней полой или в яремной венах, обеспечивающих отток крови от головы.
7. Нарушения обменных процессов в организме.
8. Опухоли сосудистого сплетения (папиллома, злокачественная опухоль).
9. Церебральная псевдоопухоль.

Также перемена погоды, колебания атмосферного давления влияют на самочувствие человека и иногда могут спровоцировать болевые приступы и ухудшение общего самочувствия.

В этом видеоролике представлены причины образования и схема воздействия различных факторов на мозг человека, вызывающих повышение давления внутри черепной коробки.

Лечение

По работе[2]

Следует с осторожностью подходить к тактике лечения внутричерепной гипертензии, пока не определена её причина. Причина возникновения гипертензии определяет тактику врача. Для быстрого снижения внутричерепного давления применяют осмотические диуретики

(например, при поступательном росте внутричерепного давления и волне давления > 20 мм.рт.ст держащейся дольше 5 минут; или при уровне любого давления > 30 мм.рт.ст — болюс маннитола по 0,25-1 г/кг в/в капельно в течение 10-15 мин, при необходимости, для поддержания осмоляльности на уровне 320 mOsm/кг — повторно каждые 6 ч в течение 1-2 сут с постепенной отменой в течение 2-4 сут) и петлевые диуретики (фуросемид по 20-40 мг в/в или в/м 3 раза в день). Болюс маннитола позволяет, удаляя воду, уменьшить объём мозга, изменить реологические характеристики крови, вызвать ответную вазоконстрикцию. Маннитол в качестве продолжительной инфузии может в конечном итоге преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать приток жидкости в мозг. Он наиболее эффективен при здоровом гематоэнцефалическом барьере. Эффективной альтернативой маннитолу может выступать гипертонический раствор NaCl для внутривенного введения (3 %) (болюс 2-6 мл/кг, потом 0.1-1.0 мл/кг в качестве продолжительной инфузии). Осмоляльность сыворотки превышающая 320 mOsm/кг может привести к почечной недостаточности. Если необходимо ввести дополнительно маннитол до истечения промежутка 6 часов или при привышении уровня осмоляльности 320 mOsm/кг: вводится внутривенно пентобарбитал 5 мг/кг, потом внутривенно 2 мг/кг/в час с контролем уровня в крови 25-35 мг/мл, паттерна ЭЭГ «вспышка-подавление» с интервалом 10 с. между вспышками, и сердечным индексом 2.7 л/мин/м²; или вводится внутривенно мидазолам титрованием дозы в сторону увеличения начиная с 0.1 мг/кг/ч с контролем паттерна ЭЭГ «вспышка-подавление» с интервалом 10 с. между вспышками, и сердечным индексом 2.7 л/мин/кв.м.

При ВЧГ неясного происхождения люмбальная пункция позволяет контролировать давление. ВЧГ может реагировать на высокие дозы ацетазоламида 20 мг/кг/день или фуросемида, также как и на удаление ликвора при люмбальной пункции. Главная опасность в таких условиях — увеличение слепого пятна и возможная слепота из-за давления на диск зрительного нерва. Необходимо контролировать поле зрения и, если лекарственное лечение не приносит успеха, необходимо применить хирургическое размещение люмбального или перитонеального шунта.

Дети с энцефелопатией, с заметно повышенным внутричерепным давлением, или быстро нарастающим внутричерепным давлением требуют лечения в отделениях интенсивной терапии. Когда обследование показывает этиологию ВЧГ, например, увеличивающаяся эпидуральная гематома, может потребоваться немедленная нейрохирургическая краниотомия (трепанация черепа). В других случаях очаговых объёмных повреждений, обнаруживаемых при медицинской визуализации, немедленная краниотомия может не потребоваться, что зависит от размера и расположения повреждения, деформации ткани мозга, вероятности прекращения перфузии. Опухлевые повреждения могут потребовать диагностическую биопсию или эксцизионную биопсию в течение нескольких дней.

Минералокортикоиды (дексаметазон по 0,25-0,5 мг/кг/каждые 6 часов) показаны при вазогеническом отёке, который возникает, например, вокруг новообразования. Это также позволяет предотвратить стрессовую язву. Гипотонические растворы внутривенно рекомендуется не применять и пациент должен наблюдаться для предупреждения синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона с сывороточной и уринальной осмоляльностью. Необходимо также избегать гипогликемии и гипергликемии. Если существует значительная угроза дислокации мозга из-за градиента давления, возникающего при блокаде тока ликвора, временная вентрикулостомия может ослабить давление ликвора. При подозрении на инфекционные процессы, включая очаговые поражения, абсцесс, энцефалит рекомендованы антибиотики и противовирусные препараты

. Если гидроцефалия вследствие обтурации тока ликвора после первоначальной терапии по прежнему диагностируется может потребоваться вентрикулоперитонеальное шунтирование тока ликвора. Эндоскопическая перфорация дна третьего желудочка позволяет избежать осложнений обтурации и инфекции при длительном вентрикулоперитонеальном шунтировании, но часто менее результативен в ослаблении давления у детей младшего возраста по сравнению с более старшими пациентами.

Если отсутствуют образования или объёмные повреждения которые необходимо хирургически удалять, хирургическое лечение должно быть направлено на обеспечение перфузии ткани мозга. ВЧГ может отслеживаться непрерывно с использованием распространенных нейрохирургических устройств

таких как оптоволоконный микротрансдуцер, внутрижелудочковый катетер, вентрикулостомия. Трансдуцер может измерять давление как в паренхиме мозга, так и в полостях, наполненных жидкостями. Преимущество внутрижелудочкового катетера и вентрикулостомии — позволяют дренировать ликвор для ослабления давления, хотя в то же время могут возникнуть затруднения с их расположением если желудочки малого размера или смещены, также существует небольшой риск кровотечений и инфекции (риск возрастает до максимума к 4 дню по 1 %-2 % в день). Внутричерепное давление достигает наибольшего значения обычно в течение 1-4 суток после тяжёлой травмы. Измерение внутричерепного давления при помощи устройств, и соответствующая терапия неэффективны в большинстве случаев тяжёлых ишемических повреждений, инфекции и отравления.

У пациентов с пониженным или изменчивым уровнем восприимчивости для оценки электрической активности мозга осуществляется мониторинг посредством электроэнцефелограммы. Конвульсии могут происходить даже при повышенном внутричерепном давлении. Антиконвульсанты рекомендованы если существуют клинические и электрографические признаки эпилепсии. Электроэнцефелограмма рекомендована и для контроля комы, вызванной препаратами барбитурата или бензодиазепина, применяемыми при тяжёлых формах повышенного внутричерепного давления.

В критических ситуациях при угрозе вклинения в условиях отделения интенсивной терапии прибегают к искусственной вентиляции лёгких

в режиме гипервентиляции. (парциальное давление кислорода > 90 мм рт. ст.) Гипоксия и гиперкапния могут привести к вазодилатации и повышению давления. Быстрая последовательность интубации, не использование кетамина и сукцинилхолина помогают минимизировать повышение внутричерепного давления. Передачи повышенного интраторакального давления во внутричерепные сосуды можно избежать посредством седативного эффекта и понижения фазы вдоха искусственной вентиляции легких и посредством предупреждения высокого положительного давления в конце выдоха. Если требуется резкое понижение давления гипервентиляция для понижения объёма внутричерепной артериальной крови очень эффективна, но при затяжном процессе, для предупреждения пониженной перфузии в клетки мозга, парциальное давление углекислого газа необходимо держать на уровне 32-38 мм рт. ст. Индометацин является также мозговым вазоконстриктором и имеет определённый риск в отношении нормальной перфузии. Приподнятие головы над горизонталью на 30 градусов и предупреждение наклона и вращения шеи позволяет предотвратить перегиб яремной вены и понизить внутричерепное давление. Необходимо активная терапия боли, лихорадки, тремора и спазмов. Поскольку основной задачей является обеспечение перфузии при понижении внутричерепного давления, важно обеспечить и даже осуществить поднятие системного среднего артериального давления посредством терапии растворами прессорных веществ.

К пациентам с тяжёлой рефракторной формой ВЧГ, особенно если она сопровождает острые очаговые процессы рекомендуется применять барбитураты, такие как пентобарбитал мидазолам посредством непрерывной внутривенной инфузии с контролем электрической активности мозга, уровней сывортоки системного давления и давления перфузии мозга. Эти препараты способствуют снижению обмена веществ в тканях мозга без существенного ослабления сосудистой ауторегуляции. Главный риск при этом — понижение сердечного выброса и провоцирование связанных с этим инфекций, особенно пневмонию. Декомпрессивная трепанация черепа или краниэктомия на ранних этапах тяжёлых травм дает положительный результат в 50 % случаев. Изучается гипотермия (до 34 °C) при остановке сердечной деятельности и множество нейропротективных средств как средства понижения метаболизма и последующего эксайтотоксичного глутаматергического повреждения и следовательно как средство понижения цитотоксического отёка и распространения объёма необратимо поврежденной ткани мозга в ишемическую полутень (полумбру).

Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы).

Внутричерепная гипертензия

Внутричерепная гипертензия
— синдром повышенного интракраниального давления. Может быть идиопатическим или развиваться при различных поражениях головного мозга.

Клиническая картина складывается из головной боли с давлением на глаза, тошнотой и рвотой, иногда — транзиторными расстройствами зрения; в тяжелых случаях отмечается нарушение сознания.

Диагноз выставляется с учетом клинических данных, результатов Эхо-ЭГ, томографических исследований, анализа ликвора, внутрижелудочкового мониторинга ВЧД, УЗДГ церебральных сосудов. Лечение включает мочегонные препараты, этиотропную и симптоматическую терапию. По показаниям проводятся нейрохирургические операции.

Внутричерепная гипертензия — синдромологический диагноз, часто встречающийся как во взрослой, так и в детской неврологии. Речь идет о повышении внутричерепного (интракраниального) давления.

Поскольку уровень последнего прямо отражается на давлении в ликворной системе, внутричерепная гипертензия также носит название ликворно-гипертензионный синдром или синдром ликворной гипертензии.

В большинстве случаев внутричерепная гипертензия является вторичной и развивается вследствие травм головы или различных патологических процессов внутри черепа.

Широко распространена и первичная, идиопатическая, внутричерепная гипертензия, классифицируемая по МКБ-10 как доброкачественная. Она является диагнозом исключения, т. е. устанавливается только после того, как не нашли подтверждения все другие причины повышения интракраниального давления. Кроме того, выделяют острую и хроническую внутричерепную гипертензию.

Первая, как правило сопровождает черепно-мозговые травмы и инфекционные процессы, вторая — сосудистые нарушения, медленно растущие внутримозговые опухоли, кисты головного мозга.

Хроническая внутричерепная гипертензия зачастую выступает резидуальным следствием острых интракраниальных процессов (травм, инфекций, инсультов, токсических энцефалопатий), а также операций на головном мозге.

Внутричерепная гипертензия

Повышение интракраниального давления бывает обусловлено целым рядом причин, которые можно разделить на 4 основные группы. Первая — наличие в полости черепа объемного образования (первичной или метастатической опухоли мозга, кисты, гематомы, аневризмы сосудов головного мозга, абсцесса головного мозга).

Вторая — отек головного мозга диффузного или локального характера, который развивается на фоне энцефалита, ушиба головного мозга, гипоксии, печеночной энцефалопатии, ишемического инсульта, токсических поражений.

Отек не собственно тканей мозга, а церебральных оболочек при менингите и арахноидите также приводит к ликворной гипертензии.

Следующая группа — это причины сосудистого характера, обуславливающие повышенное кровенаполнение мозга.

Избыточный объем крови внутри черепа может быть связан с увеличением ее притока (при гипертермии, гиперкапнии) или затруднением ее оттока из полости черепа (при дисциркуляторной энцефалопатии с нарушением венозного оттока).

Четвертую группу причин составляют ликвородинамические расстройства, которые в свою очередь бывают вызваны увеличением ликворопродукции, нарушением ликвороциркуляции или понижением абсорбции ликвора (цереброспинальной жидкости). В таких случаях речь идет о гидроцефалии — избыточном скоплении жидкости в черепной коробке.

Причины доброкачественной интракраниальной гипертензии не совсем ясны. Более часто она развивается у женщин и во многих случаях связана с набором массы тела.

В связи с этим существует предположение о существенной роли в ее формировании эндокринной перестройки организма.

Опыт показал, что к развитию идиопатической внутричерепной гипертензии может приводить избыточное поступление витамина А в организм, прием отдельных фармпрепаратов, отмена кортикостероидов после длительного периода их применения.

Поскольку полость черепа представляет собой ограниченное пространство, любое увеличение размеров находящихся в ней структур влечет за собой подъем интракраниального давления. Результатом является выраженное в различной степени сдавление головного мозга, приводящее к дисметаболическим изменениям в его нейронах.

Значительное нарастание внутричерепного давления опасно смещением церебральных структур (дислокационным синдромом) с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

При этом происходит компрессия мозгового ствола, влекущая за собой расстройство витальных функций, поскольку в стволе локализуются дыхательный и сердечно-сосудистый нервные центры.

У детей этиофакторами внутричерепной гипертензии могут выступать аномалии развития головного мозга (микроцефалия, врожденная гидроцефалия, артериовенозные мальформации головного мозга), внутричерепная родовая травма, перенесенная внутриутробная инфекция, гипоксия плода, асфиксия новорожденного. В младшем детском возрасте кости черепа более мягкие, а швы между ними эластичны и податливы. Такие особенности способствуют значительной компенсации интракраниальной гипертензии, что обеспечивает ее порой длительное субклиническое течение.

Основным клиническим субстратом ликворно-гипертензионного синдрома выступает головная боль. Острая внутричерепная гипертензия сопровождается нарастающей интенсивной головной болью, хроническая — периодически усиливающейся или постоянной.

Характерна локализация боли в лобно-теменных областях, ее симметричность и сопутствующее ощущение давления на глазные яблоки. В ряде случаев пациенты описывают головную боль как «распирающую», «изнутри давящую на глаза».

Зачастую наряду с головной болью присутствует ощущение подташнивания, болезненность при движениях глазами. При значительном повышении внутричерепного давления возможна тошнота с рвотой.

Быстро нарастающая острая внутричерепная гипертензия, как правило, приводит к тяжелым расстройствам сознания вплоть до комы.

Хроническая внутричерепная гипертензия обычно приводит к ухудшению общего состояния пациента — раздражительности, нарушениям сна, психической и физической утомляемости, повышенной метеочувствительности.

Может протекать с ликворно-гипертензионными кризами — резкими подъемами интракраниального давления, клинически проявляющимися сильной головной болью, тошнотой и рвотой, иногда — краткосрочной потерей сознания.

Идиопатическая ликворная гипертензия в большинстве случаев сопровождается преходящими расстройствами зрения в виде затуманивания, ухудшения резкости изображения, двоения. Снижение остроты зрения наблюдается примерно у 30% пациентов. Вторичной интракраниальной гипертензии сопутствуют симптомы основного заболевания (общеинфекционные, интоксикационные, общемозговые, очаговые).

Ликворная гипертензия у детей до года манифестирует изменением поведения (беспокойством, плаксивостью, капризностью, отказом от груди), частыми срыгиваниями «фонтаном», глазодвигательными расстройствами, выбуханием родничка. Хроническая интракраниальная гипертензия у детей может стать причиной задержки психического развития с формированием олигофрении.

Установка факта повышения интракраниального давления и оценка его степени является непростой задачей для невролога. Дело в том, что внутричерепное давление (ВЧД) существенно колеблется, и клиницисты до сих пор не имеют единого мнения его норме.

Считается, что нормальное ВЧД взрослого человека в горизонтальном положении находится в пределах от 70 до 220 мм вод. ст. Кроме того, не существует пока простого и доступного способа точного измерения ВЧД.

Эхо-энцефалография позволяет получить лишь ориентировочные данные, правильная интерпретация которых возможна только при сопоставлении с клинической картиной. О повышении ВЧД может свидетельствовать отек зрительных нервов, выявляемый офтальмологом при офтальмоскопии.

При длительном существовании ликворно-гипертензионного синдрома на рентгенографии черепа обнаруживаются так называемые «пальцевые вдавления»; у детей могут отмечаться изменение формы и истончение черепных костей.

Достоверно определить внутричерепное давление позволяет только прямое введение иглы в ликворное пространство посредством люмбальной пункции или пункции желудочков мозга.

В настоящее время разработаны электронные датчики, но их внутрижелудочковое введение по-прежнему является достаточно инвазивной процедурой и требует создания трепанационного отверстия в черепе.

Поэтому подобную аппаратуру используют только нейрохирургические отделения. В тяжелых случаях внутричерепной гипертензии и в ходе нейрохирургических вмешательств она позволяет осуществлять мониторинг ВЧД.

С целью диагностики причинной патологии применяют КТ, МСКТ и МРТ головного мозга, нейросонографию через родничок, УЗДГ сосудов головы, исследование цереброспинальной жидкости, стереотаксическую биопсию внутримозговых опухолей.

Консервативная терапия ликворной гипертензии осуществляется при ее резидуальном или хроническом характере без выраженного прогрессирования, в острых случаях — при медленном нарастании ВЧД, отсутствии данных за дислокационный синдром и серьезных расстройств сознания. Основу лечения составляют мочегонные фармпрепараты.

Выбор препарата диктуется уровнем ВЧД. В острых и тяжелых случаях применяется маннитол и другие осмодиуретики, в остальных ситуациях препаратами выбора выступают фуросемид, спиронолактон, ацетазоламид, гидрохлоротиазид.

Большинство диуретиков следует применять на фоне введения препаратов калия (калия аспарагината, хлорида калия).

Параллельно проводится лечение причинной патологии.

При инфекционно-воспалительных поражениях мозга назначается этиотропная терапия (противовирусные препараты, антибиотики), при токсических — дезинтоксикация, при сосудистых — вазоактивная терапия (аминофиллин, винпоцетин, нифедипин), при венозном застое — венотоники (дигидроэргокристин, экстракт конского каштана, диосмин+гесперидин) и т. п. Для поддержания функционирования нервных клеток в условиях внутричерепной гипертензии в комплексной терапии используют нейрометаболические средства (гамма-аминомасляную кислоту, пирацетам, глицин, гидролизат головного мозга свиньи и др.). С целью улучшения венозного оттока может применяться краниальная мануальная терапия. В остром периоде пациент должен избегать эмоциональных перегрузок, исключить работу за компьютером и прослушивание аудиозаписей в наушниках, резко ограничить просмотр фильмов и чтение книг, а также другие виды деятельности с нагрузкой на зрение.

Хирургическое лечение внутричерепной гипертензии применяется ургентно и планово. В первом случае целью является неотложное снижение ВЧД во избежание развития дислокационного синдрома.

В таких ситуациях нейрохирургами зачастую проводится декомпрессионная трепанация черепа, по показаниям — наружное вентрикулярное дренирование. Плановое вмешательство имеет целью устранение причины повышения ВЧД.

Оно может заключаться в удалении интракраниального объемного образования, коррекции врожденной аномалии, ликвидации гидроцефалии при помощи церебрального шунтирования (кистоперитонеального, вентрикулоперитонеального).

Прогноз и профилактика внутричерепной гипертензии

Исход ликворно-гипертензионного синдрома зависит от основной патологии, скорости нарастания ВЧД, своевременности терапии, компенсаторных способностей мозга. При развитии дислокационного синдрома возможен летальный исход.

Идиопатическая внутричерепная гипертензия имеет доброкачественное течение и обычно хорошо поддается лечению.

Длительная ликворная гипертензия у детей может привести к задержке нервно-психического развития с формированием дебильности или имбецильности.

Предупредить развитие интракраниальной гипертензии позволяет профилактика интракраниальной патологии, своевременное лечение нейроинфекций, дисциркуляторных и ликвородинамических расстройств. К профилактическим мерам можно отнести соблюдение нормального режима дня, нормирование труда; избегание психических перегрузок; адекватное ведение беременности и родов.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/intracranial-hypertension

Прогноз

Энцефалопатические пациенты с системной гипотензией, гипергликемией, генерализованным тромбогеморрагическим синдромом имеют худший прогноз. Некоторые типы повреждений приводят к ВЧГ со слишком быстрой динамикой повышения, чтобы терапевтические методы имели положительный эффект, или трудно поддающиеся методам понижения давления. Такие случаи приводят к необратимым повреждениям ткани мозга и смерти. Однако, при поддержании давления перфузии в мозг внутричерепное давление может быть понижено и устранены вызывающие его причины.

Симптоматика

Симптомы распознаются по:

• характерной повышенной чувствительности к изменению погодных условий (метеочувствительности) – головной боли утром и вечером;
• беспричинной тошноте и рвоте, болям в области сердца;
• нервозности и сонливости, «мушкам» в глазах;
• снижению либидо.

При осложненных состояниях симптомы проявляются:

• головокружением и помутнением сознания;
• потерей ориентации в пространстве;
• острой головной болью;
• припадками с судорогами;
• ухудшением работы зрительных функций глаз;
• потерей сознания, нарушением дыхания и работы сердца;
• висцерально-вегетативными расстройствами: слуха, осязания, обоняния и зрения;
• появлением дислокационных синдромов: смещения полушарий головного мозга или мозжечка. При этом сдавливаются стволовые структуры головного мозга и возникают клинические и морфологические симптомы, указывающие на вторичные нарушения общего, локального кровяного и обращения ликвора.