Миокардит Абрамова-Фидлера: симптомы, причины и лечение. Идиопатический миокардит абрамова-фидлера: его причины симптомы диагностика и лечение Миокардит фидлера


Не для самолечения. Проконсультируйтесь с врачом.

МИОКАРДИТ АБРАМОВА-ФИДЛЕРА

Характеризуется тяжелым течением, часто при отсутствии указаний на инфекционную или токсическую причину заболевания. В клинической картине развернутой стадии миокардита ведущее место занимает тяжелая сердечная недостаточность, рефракторная к проводимой терапии. Картина заболевания осложняется нарушениями ритма (нередко сочетанием внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады с пароксизмальными или стойкими нарушениями возбудимости), эпизодами кардиальной астмы, кардиогенным шоком, тромбоэмболиями по большому и малому кругу кровообращения.

У некоторых больных миокардит

сопровождает выраженный болевой синдром, напоминающий ангинозный. На ЭКГ помимо нарушений ритма обнаруживаются тяжелые изменения фазы реполяризации (глубокий отрицательный зубец Т), а иногда и глубокий зубец Q, отображающий некротические очаговые изменения миокарда. Нередко это дает основание к ошибочному диагнозу ИБС и инфаркта миокарда, особенно у лиц старше 40 лет.

Увеличение сердца бывает значительным (на ЭхоКГ диаметр левого желудочка может превышать 6-6,5 см, левого предсердия — 4-4,5 см), чем обусловлено появление аускультативных изменений — трехчленного ритма, систолического, а иногда и диастолического шумов. У больных молодого возраста в таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пороком сердца, что нередко решается только при ЭхоКГ. Многовариантность клинической картины миокардита Абрамова-Фидлера отражает классификация, предложенная М. И. Теодори (1956, 1972), которая включает асистолическую, тромбоэмболическую, аритмическую, псевдокоронарную и смешанную формы идиопатического миокардита

. По течению в этой классификации различают варианты: 1) острый — с летальным исходом в 2-8 недель, 2) подострый — 3-18 месяцев, 3) хронический рецидивирующий — может продолжаться несколько лет, 4) латентный — без четких клинических про­явлений, который иногда заканчивается внезапной смертью.

Прогноз

при миокардите
Абрамова-Фидлера
неблагоприятный, причиной смерти чаще всего является прогрессирующая сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков, реже — тромбоэмболические осложнения.

Лечение

миокардитов. Этиологическое лечение направлено на ликвидацию очага инфекции, и в этом случае проводится лечение антибиотиками, интерфероном, изоляция больного от других возможных причин миокардита (лекарственные препараты, аллергены, токсические вещества).

Противовоспалительное лечение включает НПВС, в первую очередь — индометацин (75-100 мг/сут) в сочетании с делагилом (0,25-0,5 г/сут) в течение не менее 4-5 недель. Продолжительность лечения определяется клиническими признаками улучшения, динамикой ЭКГ и ЭхоКГ, снижением тестов лабораторной активности. При противопоказаниях к назначению индометацина он может быть заменен ацетилсалициловой кислотой (3-4 г/сут), вольтареном или диклофенаком (75-100 мг/сут), пиразолоновыми производными (бутадион — 600 мг/сут).

При лечении тяжелых форм миокардитов типа Абрамова-Фидлера и миокардитов с признаками высокой активности иммунных реакций (в сочетании с перикардитом, васкулитом, артритом, дерматозом, гиперуглобулинемией, измененной реакцией бласттрансформации лимфоцитов, высоким титром антикардиальных антител) показано назначение ГКС в дозе 30-40 мг/сут. до 2-х месяцев с постепенным уменьшением дозы, в этих же случаях назначают гепарин до 40 тыс. ЕД в сутки 7-10 дней. В качестве дополнительных средств применяют препараты метаболического действия (анаболические стероиды, АТФ, кокарбоксилазу, рибоксин, оротат калия и витамины), а так­же антибрадикининовые вещества (пармидин, продектин, трасилол).

Симптоматическая терапия назначается при сердечной недостаточности, нарушениях ритма и тромбоэмболических осложнениях.

Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но в настоящее время миокардит чаще всего наблюдается при вирусных инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, и др.), сыворотки и вакцины. Миокардиты возникают и при системных заболеваниях соединительной ткани, например, при системной красной волчанке и других системных васкулитах.

Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит является одним из основных проявлений болезни наряду с сочетанием с и перикардитом.

В зависимости от причины, вызывающей миокардит, различают:

Ревматический;

Инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др., в том числе при , кори, краснухе, ветряной оспе, дифтерии, скарлатине, тяжелой пневмонии, сепсисе; наиболее распространенный — вирус Коксаки В, является побудителем возникновения миокардита в половине заболеваний);

Аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);

При диффузных (системных) заболеваниях соединительной ткани, травмах, воздействии ионизирующей радиации;

Идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.

Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

Инфекционный миокардит

Миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. Рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками являются нарушения ритма (тахикардия его учащение, брадикардия его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады): сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущение «замирания», «остановки». Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности. Инфекционный миокардит может протекать в виде двух форм: инфекционно-токсической, при которой признаки поражения сердца появляются в период выраженной интоксикации; инфекционно-аллергической, при которой признаки поражения сердца обычно возникают через 23 недели после начала острой или обострения хронической инфекционной болезни.

Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера

Болезнь протекает без повышенной температуры тела, но на поздних этапах заболевания отмечаются лихорадочные приступы.

Симптомами идиопатического миокардита являются такие проявления:

  • частая одышка;
  • тахикардия;
  • сердечная астма;
  • артериальная гипотония;
  • образование тромбов в кровеносных сосудах;
  • нарушение кровообращения;
  • упадок сил;
  • сердечная, почечная недостаточность;
  • отёки.

Миокардит у детей

Миокардит у ребенка, также как и у взрослого, возникает как результат действия вирусов и бактерий. Для детского возраста характерно наличие двух видов миокардита:

Врожденный — в данном случае ребенок со дня своего рождения страдает вялостью, бледностью, одышкой. Быстро устает при кормлении, не набирает в весе. Этот вид заболевания характеризуется значительным расширением границ сердца, тахикардией.

Приобретенный. Данный вид миокардита подразделяется на острый, подострый и хронический. Острый миокардит является последствием ОРВИ. Первоначальные признаки: отсутствие нормального аппетита, беспокойство и ночные стоны ребенка, приступы цианоза (посинения) и одышки, тошнота и рвота. В случае подострого и хронического миокардита отмечаются как значительные, так и незначительные симптомы. Незначительные включают гепатомегалию (увеличение печени в размерах), склонность к обморокам, рвоту. Значительные — цианоз, сердечный горб (изменение формы грудной клетки над областью сердца в виде горба), тахипноэ (учащение дыхания).

Этиология

Поражение сердечной мышцы при миокардитах может быть вызвано непосредственным воздействием инфекции, паразитарными заражениями, химическими и физическими воздействиями, аллергическими повреждениями миокарда. Ведущая роль в возникновении миокардитов принадлежит инфекционным заболеваниям. Наиболее распространенной причиной миокардитов в последнее время являются вирусы, что связано с распространением эпидемий вирусных инфекций дыхательных путей в крупных населенных пунктах, снижением естественного иммунитета, улучшением диагностики по выявлению возбудителей. Чаще всего миокардит вызывается энтеровирусами Коксаки А и В, ECHO. В 20% случаев течение миокардита, вызванного вирусом Коксаки В, приобретает хронический характер.

Миокардиты бактериального происхождения занимают 4-е место, уступая не только вирусным, но даже паразитарным поражениям сердечной мышцы в некоторых регионах. Стрептококковые миокардиты составляют не более 5%. При этом поражение сердца обусловлено либо непосредственным воздействием бактерий на миокард, либо имеет место инфекционно-аллергический механизм. Кардиты могут быть вызваны токсоплазменной инфекцией (особенно врожденные формы). Грибковые миокардиты развиваются у больных с хроническими заболеваниями при проведении массивной антибактериальной терапии. Регистрируют аллергические миокардиты (лекарственные, сывороточные, поствакцинальные), миокардиты при коллагенозах. Нельзя упускать из виду возможную наследственную предрасположенность к данному заболеванию.

Прогноз

Прогноз зависит от формы заболевания и его тяжести. При миокардите АбрамоваФидлера, септическом и дифтерийном миокардите прогноз для жизни неблагоприятный. В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Другие формы миокардита с острым и подострым течением не менее чем в 1/3 случаев завершаются полным выздоровлением. У остальных больных наблюдается исход в кардиосклероз, от локализации и распространенности которого зависит состояние функций сердца, или развивается дилатационная кардиомиопатия. Известны крайне тяжёлые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом. Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.

Симптомы

Миокардит Абрамова-Фидлера отличается тяжелым, нередко злокачественным течением. При острой форме быстро нарастают симптомы правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности. Появляются одышка, ортопноэ, цианоз, тахикардия, артериальная гипотония, отеки, асцит, гепатомегалия и спленомегалия.

Возможно развитие сердечной астмы и отека легких. Нередко возникают кардиальные боли, напоминающие стенокардию. В острой стадии отмечается повышение температуры тела до 38—39°С. Иногда ведущим в клинике бывает тромбоэмболический синдром; в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА, тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера всегда заканчивается летальным исходом.

Миокардит Абрамова-Фидлера характеризуется тяжелым, чаще злокачественным течением. При острой форме патологии отмечается быстрое нарастание симптомов правожелудочковой или прогрессирующей тотальной сердечной недостаточности. У больного появляется одышка, ортопноэ, синюшность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления, отеки, асцит, гепатомегалия и спленомегалия.

Довольно часто ведущим симптомом патологии является тромбоэмболический синдром, в этом случае заболевание может манифестировать с ТЭЛА, тромбоэмболии церебральных, почечных, селезеночных сосудов. Молниеносное течение миокардита Абрамова-Фидлера практически во всех случаях заканчивается смертью больного.

При хроническом течении идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера заболевание обусловлено рецидивирующим течением. Специалисты отмечают, что в этом случае после каждого обострения у больного отмечается прогрессирование фиброза миокарда, кардиомегалии и необратимого нарушения кровообращения. Зафиксированы случаи латентного течения миокардита Абрамова-Фидлера, которые приводят к внезапной смерти.

Что можете сделать вы?

Если у пациента молодого возраста или у ребенка, ранее не имевшего проблем с сердцем, на фоне инфекции или после нее возникают боли и дискомфорт в области сердца, перебои в работе сердца, необходимо немедленно обратиться к кардиологу для получения необходимого лечения.

Людям пожилого возраста, страдающими какими-либо заболеваниями сердца, у которых внезапно появляются перебои в работе сердца, боли в области сердца, которые не уменьшаются на фоне приема обычно эффективных лекарств, также необходимо обратиться к кардиологу.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика миокардита основывается на совокупности целого ряда данных: наличие предшествующей инфекции (доказывается клиническими и лабораторными исследованиями), результаты обследования пациента (ослабление тонов сердца, расширение его границ, учащенное сердцебиение, симптомы застойной сердечной недостаточности), данные дополнительных методов обследования больного (электрокардиографическое, рентгенологическое, эхокардиографическое исследования, результаты лабораторного обследования, методы исследования центрального кровообращения, радионуклидные методы, эндомиокардиальная биопсия).

Электрокардиографическое исследование при подозрении на миокардит является обязательным. Выявление неспецифических изменений конечной части желудочкового комплекса в сочетании с нарушениями ритма и проводимости дает возможность заподозрить миокардит. Медикаментозные пробы при миокардите всегда отрицательны. При хроническом течении изменения на ЭКГ стойкие и обусловлены развитием миокардитического кардиосклероза (нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и нарушения ритма).

Рентгенологическое исследование больных с миокардитом позволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его камер. При тяжелых миокардитах увеличены все отделы сердца, отмечаются признаки нарушения кровообращения в малом круге. Легкое течение миокардита сопровождается увеличением только левого желудочка. Рентгенологический метод позволяет исключить в качестве причины расширения границ сердца экссудативный перикардит.

Эхокардиографическое исследование помогает исключить другие причины увеличения сердца, точно определить выраженность расширения различных камер сердца.

Результаты лабораторных методов исследования не являются доказательными для диагностики миокардита, но позволяют с большой точностью установить наличие перенесенной инфекции. В некоторых случаях для подтверждения диагноза прибегают к исследованию центрального кровообращения, с помощью которого определяют степень нарушения насосной функции сердца, а изменения показателей кровообращения позволяют оценить эффективность проводимого лечения. Радионуклидные методы доказывают наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Наконец, метод эндокардиальной биопсии позволяет с высокой точностью определить качество и степень поражения миокарда.

Миокардиты следует отличать друг от друга, от поражения эндокарда с формированием клапанного порока, миокардиодистрофии (см.), ишемической болезни сердца (см.), легочного сердца, кардиомиопатии (см.), фиброэластоза эндокарда, алкогольного поражения миокарда, пороков сердца (см.), болезней перикарда, функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы.

Что может сделать врач?

Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления, изменений на рентгенограммах.

Обычно при миокардите показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ограничение физической нагрузки, при необходимости ингаляции кислорода и лекарственная терапия.

Лекарственная терапия зависит от основного заболевания и характера нарушений сердечной деятельности. При инфекционных невирусных миокардитах назначают антибиотики, выбор которых зависит от выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Другие направления включают лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости, тромбоэмболических осложнений. В первые месяцы после выписки из стационара больные, перенесшие миокардит, должны находиться под наблюдением; необходимо ограничивать физические нагрузки.

Книга «Болезни сердечно-сосудистой системы (Р.Б. Минкин)».

Идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера

Идиопатический миокардит описан в 1897 г. С. С. Абрамовым и в 1899 г. выделен в самостоятельное заболевание Фидлером, поэтому болезнь носит название по именам указанных авторов. Этиология и патогенез заболевания точно не установлены.

Полагают, что в развитии болезни играют роль аллергические механизмы (заболевание может развиться после введения лечебных вакцин и сывороток, приема лекарств и др.), не исключена роль вирусной инфекции, способствующей аутоиммунному повреждению сердца.

Патологическая анатомия. На вскрытии больных с миокардитом Абрамова — Фидлера определяется значительное увеличение размеров сердца, дилатация и гипертрофия его отделов, масса сердца может достигать 700 800 г (при норме 250 — 300 г).

В полостях камер сердца содержатся пристеночные тромбы, являвшиеся при жизни больного источником эмболий в различные органы. Микроскопическое исследование выявляет воспалительные изменения в интерстициальной ткани, ее полнокровие и отек, скопление клеточных элементов; в мышечных волокнах отмечаются явления дистрофии и некроза; характерны массивные рубцовые поля в миокарде, в которых как бы замурованы мышечные элементы.

Клиническая картина. Миокардит Абрамова — Фидлера может протекать остро, подостро и хронически. Острое и подострое течение характеризуются быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью и плохим прогнозом.

Больной жалуется на одышку, неприятные ощущения в области сердца, слабость, повышение температуры. При объективном исследовании отмечается цианоз; пульс учащен, малого наполнения.

Размеры сердца увеличены, тоны глухие, может выслушиваться ритм галопа, систолический и иногда диастолический функциональный шум. Недостаточность левого сердца сопровождается явлениями застоя в малом круге кровообращения, правого — в большом (переполненные вены шеи, увеличенная печень, отеки ног и др.). Могут определяться признаки перикардита.

Часто отмечаются эмболии в разные органы: в почки, легкие, селезенку и др. На ЭКГ отмечаются признаки выраженных диффузных мышечных изменений, коронарная недостаточность, нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, различные аритмии, вплоть до мерцания предсердий и другие, что, наряду с сердечной недостаточностью, может явиться причиной внезапной смерти.

Рентгенологические и ЭхоКГ исследования выявляют значительное и прогрессирующее увеличение размеров сердца, дилатацию его полостей, ослабление пульсации. В анализах крови имеется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличенная СОЭ.

В правильной постановке диагноза помогает наличие в анамнезе перенесенной инфекции, различные аллергизирующие факторы (переохлаждение, инсоляция, прием лекарств и др.), клинические и лабораторные признаки воспаления. По клинической картине миокардит Абрамова-Фидлера похож на дилатационную кардиомиопатию, но, в отличие от последней, для миокардита характерно острое возникновение сердечной недостаточности или ее рецидив в связи с инфекцией, вакцинацией, приемом лекарств.

Миокардит Абрамова-Фидлера в большинстве случаев протекает тяжело и имеет плохой прогноз. Причинами смерти я веются тяжелая сердечная недостаточность, расстройства ритма и проводимости, эмболия в различные органы. Смерть может наступить внезапно, обычно заболевание продолжается от нескольких месяцев до 1-2 лет.

Лечение заключается в назначении постельного режима, препаратов наперстянки и мочегонных средств, для предотвращения тромбоэмболий — антикоагулянтов. При поражении, наряду с миокардом, других органов и систем показана терапия цитостатиками.

Идиопатический миокардит…

Идиопатический злокачественный миокардит, миокардит Абрамова-Фидлера

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Изолированный миокардит (I40.1)

Кардиология

Миокардит в детском возрасте

Если у ребенка имеется сердечная недостаточность, но отсутствует врожденный порок сердца, то врачи сразу начинают подозревать миокардит Чаще всего спровоцировать развитие рассматриваемого заболевания в детском возрасте могут вирусы, бактерии и прочие инфекции. Но есть и другие причины:

  • аллергические болезни;
  • лейкоз;
  • заболевания соединительной ткани;
  • синдром Кавасаки;
  • метастазы злокачественных опухолей;
  • химические или физические воздействия.

Диагностировать миокардит у детей очень трудно, потому что клиническая картина его малосимптомна.

Лечение миокардита у детей должно проводиться с соблюдением следующих правил:

  • строгий постельный режим не менее 12 часов в сутки;

  • строго дозированные физические нагрузки;
  • назначение противовоспалительных препаратов негормонального ряда;
  • назначение терапии антибактериальными препаратами (пенициллиновый ряд);
  • выявление и устранение основного заболевания;
  • лечение сердечной недостаточности.

Современная медицина в большинстве случаев воспаление миокарда успешно лечит, причем, каких-либо морфологических или физиологических последствий для организма не отмечается. Благодаря тому, что врачи в рамках диагностики применяют современные методы лабораторных и инструментальных исследований тяжелые формы болезни, оканчивающиеся летальным исходом для пациента, встречаются крайне редко. Но остается очень важным моментом своевременное выявление воспалительного процесса в миокарде, поэтому профилактические осмотры необходимо проходить не реже одного раза в год.

Цыганкова Яна Александровна, медицинский обозреватель, терапевт высшей квалификационной категории

8, всего, сегодня

(186 голос., средний: 4,69 из 5)

    Похожие записи
  • Тахикардия – признаки, виды тахикардии, лечение
  • Легочная гипертензия: признаки, лечение, возможные риски

Общая информация

Краткое описание

Острый идиопатический миокардит является редкой формой заболевания сердца, впервые описаннойго в 1889 году Фидлером.

Идиопатический изолированный миoкардит Фидлера

— это тяжело протекающий миокардитМиокардит — воспаление миокарда (средний слой стенки сердца, образованный сократительными мышечными волокнами и атипичными волокнами, составляющими проводящую систему сердца.); проявляется признаками нарушения его сократимости, возбудимости и проводимости с неблагоприятным исходом и неизвестной этиологией, имеющий аутоиммунный генез и не сопровождающийся поражением эндокарда и перикарда. Типичными для идиопатического миокардита являются изолированность поражения сердца, сочетание обширных дистрофических изменений в миокарде с инфильтративно-воспалительными изменениями и тромбообразованием на фоне распространенного кардиосклерозаКардиосклероз — избыточное развитие соединительной ткани в миокарде .

Патогенез и патанатомия

Механизмы развития миокардита обусловлены прямым воздействием фактора возникновения на сердечную мышцу, а также их сочетанием с нарушениями иммунитета. При снижении иммунологической реактивности организма инфекция из первичного очага попадает в кровоток и разносится в различные органы и ткани, где формируются очаги вторичного размножения инфекционного агента. Чаще всего поражается миокард. При этом возбудитель оказывает прямое повреждающее воздействие на сердечную мышцу, являясь пусковым механизмом при развитии воспалительного процесса. В ответ на повреждение выделяются специальные вещества с последующим развитием реакции повышенной чувствительности. При этом повышается проницаемость сосудистой стенки и повреждаются стенки сосудов.

Аутоаллергия при данном процессе является одним из этапов патологического процесса. При хроническом течении миокардита возбудитель не играет значительной роли, а в основе заболевания лежат нарушения иммунной системы. Все указанные механизмы приводят к системному поражению миокарда, злокачественному и рецидивирующему течению заболевания, устойчивого к традиционному лечению.

Изменения при миокардите характеризуются увеличением массы и размеров сердца, толщины желудочков, наличием очагового или распространенного замещения соединительной тканью в виде рубцов в миокарде, пристеночных тромбов.

Классификация

Теодори М.И. предложил выделять следующие клинические формы идиопатического миокардита Фидлера

: — асистолическая (с клиникой тяжелейшей сердечной недостаточности); — тромбоэмболическая; — аритмическая (с мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией, полной атриовентрикулярной блокадой), — псевдокоронарная с болями в области сердца, инфарктоподобными изменениями ЭКГЭКГ — Электрокардиография (методика регистрации и исследования электрических полей, образующихся при работе сердца) ; — смешанная.

Профессор Гуревич М.А. впервые описал псевдоклапанный вариант

миокардита Фидлера.

Лечение идиопатического миокардита

Для данного заболевания не разработана этиотропная терапия. Лечение идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера заключается лишь в симптоматической терапии аритмий, сердечной недостаточности, профилактике тромбоэмболийных осложнений.

Назначается:

  • диетотерапия;
  • постельный режим;
  • приём лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, нитратов, ингибиторов АПФ, диуретиков, антикоагулянтов, антагонистов альдостероновых рецепторов, бета-блокаторов).

Противовоспалительная терапия заключается в назначении НПВС (вольтарен, индометацин, диклофенак).

Тяжёлые формы идиопатического миокардита с высокой активностью иммунных реакций требуют применения глюкокортикоидов, а аллергический фон – десенсибилизирующих препаратов.

Дополнительно показаны метаболические препараты (рибоксин, кокарбоксилаза, оротат калия, витамины).

Гигантоклеточный миокардит предполагает трансплантацию сердца.

Этиология и патогенез

Существует 3 представления об этиологии этого заболевания: 1. Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова-Фидлера) является вариантом тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие. 2. Идиопатический миокардит вызывает вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы. 3. Некоторые исследователи высказывают мнение, что Абрамовым описана дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — это состояние, при котором снижается способность сердца перекачивать кровь из-за увеличения и ослабления левого желудочка (главной насосной камеры сердца), что снижает фракцию выброса (количество крови, которое сердце выбрасывает при каждом ударе) , а Фидлером — тяжелый диффузный миокардитМиокардит диффузный — воспаление миокарда, при котором поражается весь миокард; обычно проявляется выраженной сердечной недостаточностью (данное мнение основывается на просмотре препаратов Абрамова и Фидлера и протоколах аутопсий пациентов).

При гистологическом исследовании ткани сердечной мышцы находят большие гранулематозные очаги, содержащие лимфоциты, макрофаги и многоядерные гигантские клетки.

Описано 3 гистологических типа миокардита:

— воспалительно-инфильтративный тип; — дистрофический; — смешанный тип.

Причины идиопатического миокардита

Если разбирать, какие имеет идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера причины, то уже термин «идиопатический» говорит о неясном происхождении этого недуга. Некоторые исследователи (Я.Л. Рапопорт, А.И. Абрикосов) видели аллергическую природу заболевания и аутоаллергический механизм его развития. Нередко его появлению предшествует экзема, сывороточная болезнь, лекарственная аллергия.

В последнее время предполагают возможность действия триггерных факторов, которые запускают процесс идиопатического миокардита, таких, как аутоиммунные реакции или вирусные инфекции.

Статистические данные подтверждают гипотезу вирусного влияния на миокардит Абрамова-Фидлера: если в целом у населения хронический идиопатический миокардит случается в 0,005% случаев, то у перенёсших вирусный острый миокардит он развивается в 4-9% случаев. Есть даже мнение, что это заболевание является худшим течением инфекционно-аллергического миокардита.

Идиопатический миокардит примерно у 1/5 части пациентов сопровождается аутоиммунными заболеваниями. В пользу иммунопатологического механизма воспаления говорит и факт обнаружения клеточной токсичности и антител к миокарду.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Миокардит Фидлера имеет клиническую картину, соответствующую наиболее тяжелой форме миокардита. Течение заболевания — острое (иногда — молниеносное).

Основные клинические проявления:

— выраженная одышка; — слабость; — боли в области сердца; — сердцебиения; — клиника тяжелой застойной сердечной недостаточности (ортопноэОртопноэ — вынужденное положение сидя, принимаемое больным для облегчения дыхания при выраженной одышке , акроцианозАкроцианоз — синюшная окраска дистальных частей тела (пальцев, ушных раковин, кончика носа) вследствие венозного застоя, чаще при недостаточности правого сердца , периферические отеки, набухание шейных вен, увеличенная болезненная печень, возможно развитие асцитаАсцит — скопление транссудата в брюшной полости , гидротораксаГидроторакс — скопление транссудата (отечной жидкости) в плевральной полости ); — резкое расширение границ относительной тупости сердца, преимущественно влево, глухость тонов сердца, патологический трехчленный ритм (чаще протодиастолический ритм галопа), систолический шум относительной митральной или трикуспидальной недостаточности, часто — аритмии сердца.

Подозрение на идиопатический миокардит должно возникать в следующих случаях: — преобладание жалоб на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца; — очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалииКардиомегалия — значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации , которая обнаруживается перкуторно и рентгенологически; — наблюдается тромбоэмболический синдромСиндром тромбоэмболический — повторное возникновение эмболий (закупорки) различных артерий тромботическими массами, обусловленное наличием очага тромбообразования или значительным повышением свертываемости крови (довольно частое явление при идиопатических миокардитах); — наблюдаются гепато-и спленомегалия.

Причины и признаки

Миокардит Абрамова-Фидлера – это тяжелая патология миокарда

Выделить основные причины развития патологии невозможно. Провоцирующими факторами являются аллергические или аутоаллергические патологии. Способствуют развитию идиопатического миокардита экзема, сывороточная болезнь или аллергическая реакция на медикаменты.

Миокардит Абрамова-Фидлера часто наблюдается у лиц, страдающих острым вирусным миокардитом. Довольно часто встречается заболевание у людей с аутоиммунными заболеваниями. Происходит выработка антител к миокарду, на фоне этого и развивается миокардит.

Патология имеет острое течение и постепенно прогрессирует. Больной жалуется на одышку, отечность, цианоз, учащенное сердцебиение. Также могут наблюдаться признаки сердечной астмы, отека легких. В острой стадии нередко повышается температура тела, появляются головные боли. Иногда может тромбоэмболический синдром. В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет злокачественный характер с последующим развитием сердечной или правожелудочковой недостаточности.

При хронической форме очаг воспаления возобновляется, и в результате развивается фиброз миокарда, нарушение кровообращения, кардиомегалия.

По клиническим признакам идиопатический миокардит имеет сходство с дилатационной кардиомиопатией. Данная патология может привести к тяжелым осложнениям в виде массивных тромбоэмболий, тяжелых нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности. Все это заканчивается летальным исходом.

Классификация

Болезнь очень опасна и может вызвать серьезные осложнения

С учетом гистологических признаков, миокардит Абрамова-Фидлера может быть нескольких видов:

  • Дистрофический миокардит. Для него характерны деструктивные изменения мышечных волокон. При прогрессировании происходит их гибель.
  • Воспалительно-инфильтративной миокардит. При этой форме развивается инфильтрация межуточной ткани и наблюдается ее отечность.
  • Васкулярный миокардит. Он диагностируется при поражении мелких ветвей коронарных артерий.
  • Смешанный миокардит. Для этого типа характерно сочетание признаков дистрофического и инфильтративного миокардита.

Выделяют также гигантоклеточный миокардит с образованием неказеозных гранулем.

По течению патологии выделяют острый, подострый и хронический. Острая форма длится от 2 до 8 недель, подострая – 3-18 месяцев, а рецидивирующая или хроническая в течение нескольких лет. В редких случаях может встречаться латентный миокардит Абрамова-Фидлера без сопутствующей симптоматики.

Основная причина развития у пациентов миокардита – это инфекционные заболевания, но чаще всего болезнь выявляют на фоне вирусных патологий – около 50% всех случаев.

Нередко причиной воспаления становятся две и более инфекции, в таком случае одна из болезней создаёт условия для заболевания, вторая напрямую поражает сердечную мышцу.

Причины, влияющие на развитие миокардита, принято объединять в несколько групп:

  1. Инфекционные (различные бактерии, грибки, вирусы гриппа, герпеса и гепатита, а также паразиты).
  2. Аллергические (реакция организма на введение сывороток и других белковых препаратов, воздействие внешних аллергенов).
  3. Токсические (алкоголь, передозировка лекарствами, наркотики, радиация, работа на химическом производстве и т. д.).
  4. Эндокринные (гормональные нарушения).
  5. Аутоиммунные (ревматизм и ревматоидный артрит, системная красная волчанка, васкулиты и др.).

Основные причины миокардита сердца
Чаще всего у пациентов развиваются вторичные миокардиты как осложнение при тяжёлой инфекции, поражении соединительных тканей, ожоговой болезни, отторжении трансплантата после операции и др.

В отдельных случаях диагностируют первичное, или изолированное, поражение миокарда, не связанное с конкретным заболеванием. Обычно это аллергический или вирусный миокардит, при этом вирус размножается непосредственно в сердечных клетках, а классические проявления инфекции (насморк, кашель, слезотечение, скачки температуры) отсутствуют.

Существуют также дополнительные факторы, способные послужить своеобразным спусковым крючком к развитию миокардита: хроническая инфекция (холецистит, пульпит, аднексит), переохлаждение, неправильное питание, постоянные стрессы.

  • Вирусные инфекции (наиболее часто — энтеровирусные инфекции, например коксакивирус).
  • Другие инфекции: бактериальные, грибковые, риккетсии и спирохеты (риккетсиоз, бореллиоз).
  • Кокаиновая интоксикация.
  • Кардиомиопатия беременных.
  • Гигантоклеточный миокардит.
  • Идиопатические миокардиты.

Причина миокардитов чаще всего инфекционная: вирусные (грипп, аденовирусы, Коксаки), бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция), грибковые.

Неинфекционные миокардиты связаны с химическими и фармакологическими (вакцины, сыворотки) агентами. Выделяют также аллергические и идиопатические миокардиты, этиология последних мало изучена.

Больные жалуются на длительные боли в области сердца по типу кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, или стенокардического характера. Часто беспокоят сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, субфебрильная температура. Выражен астеновегетативный синдром.

При аускультации сердца выявляется приглушение I тона, дующий систолический шум, часто нарушения ритма. Отмечается увеличение границ сердца влево, при тяжелых формах — тотальное увеличение размеров сердца.

Rg-логически определяется увеличение размеров сердца.

ЭКГ: неспецифические изменения ST и Т, нарушения ритма.

ЭхоКГ: кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение фракции выброса, гипокинезия миокарда.

Лабораторные данные:

  • общий анализ крови;
  • биохимические изменения в виде диспротеинемии, увеличения уровня фибриногена, трансаминаз, появление С-реактив-ного белка.

Диагностические критерии

  1. Предшествующая инфекция в анамнезе, доказанная клиническими и лабораторными данными, плюс признаки поражения миокарда.
  2. Клинические проявления поражения миокарда.
  3. Лабораторно-инструментальные данные.

Диагностика

ЭКГ:

— сглаженные или отрицательные зубцы Т; — депрессия интервала ST; — возможно появление патологических зубцов Q во многих, преимущественно левых грудных отведениях; — различные нарушения сердечного ритма.

ЭхоКГ:

— расширение полостей сердца; — часто обнаружение пристеночных тромбов; — резкое нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка; — относительная митральная и трикуспидальная недостаточность.

Рентгенологические данные

: — кардиомегалия; — признаки венозного застоя в легких; — эпизоды тромбоэмболии в сосуды большого и малого кругов кровообращения.

Биопсия миокарда

в последние годы получила определенное значение в диагностике идиопатического миокардита. При проведении исследования: — в 48% случаев выявляются сходные с кардиомиопатией изменения: фиброзФиброз — разрастание волокнистой соединительной ткани, происходящее, например, в исходе воспаления. , миолизМиолиз — расплавление (растворение) некротизированных мышечных волокон (мышечных клеток) , отек стромы; — в 25% случаев изменения миокарда не обнаруживаются; — в 4,4% случаев выявляется круглоклеточная инфильтрация;

В 1 % — гигантоклеточный миокардитМиокардит гигантоклеточный — воспаление миокарда, характеризующееся прогрессирующим распадом мышечных волокон и наличием в строме миокарда многоядерных гигантских клеток .

Симптомы и признаки миокардита сердца

Диагностика миокардитов нередко вызывает затруднения в связи с тем, что у пациентов в основном отмечается тот же набор клинических проявлений, что и при идиопатической ДКМП.

Тем не менее существует ряд симптомов, которые в некоторых случаях позволяют подтвердить наличие миокардита:

  • общие признаки воспаления;
  • наличие экстракардиальных признаков воспаления (в суставах, мышцах, почках и т.д.), связанное с аутоиммунными механизмами;
  • положительный эффект от применения глюкокортикоидов (что нехарактерно для ДКМП).

Во многих случаях миокардит протекает бессимптомно. Прогноз.

При легком бессимптомном течении заболевание заканчивается чаще всего полным выздоровлением. При наличии клинических проявлений благоприятный исход наступает примерно у 50% больных, а у других 50% миокардит осложняется развитием ДКМП.

Гигантоклеточная форма идиопатического миокардита Абрамова— Филлера имеет неблагоприятный прогноз.

Клинические признаки

  • Утомляемость, одышка и дискомфорт за грудиной.
  • Может наблюдаться лихорадка с тахикардией, непропорциональной высоте лихорадки.
  • При тяжелой дисфункции ЛЖ может развиваться сердечная недостаточность (не часто).
  • Часто встречаются предсердные и желудочковые аритмии.

Клиническая картина острого миокардита может значительно разниться при диффузных и очаговых поражениях. Первые обычно бывают более тяжелыми и приводят скорее к признакам недостаточности сердца, к нарушению сократительной функции рабочей мышцы.

Вторые нередко оказываются более легкими и клинически проявляются преимущественно признаками со стороны проводящей системы—аритмиями различного вида; распознаются они только при специальном фиксировании внимания на состоянии сердца в течение инфекций, когда находят отдельные экстрасистолы или иные аритмии и электрокардиографическое исследование позволяет с несомненностью ставить диагноз миокардита.

Лабораторная диагностика

В диагностике миокардита рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными и не отличаются специфичностью.

Лабораторные показатели

(в порядке убывающей частоты информативности): — увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов; — обнаружение антител к миокарду; — положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ); — повышение сиаловых кислот; — появление С-реактивного белка; — повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.

При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность — 94%. Для тропонина 9 чувствительность составляет 34%, а специфичность — 89%.

Из вирусологических и иммунологических методов исследования диагностическое значение имеют: — определение антикардиальных аутоантител класса IgМ (специфичные и частично специфичные для тканей сердца); — выявление вирусного генома с помощью ПЦРПЦР — полимеразная цепная реакция .

Миокардит

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Заболевание обычно вызывается вирусной инфекцией, однако может быть следствием бактериального или грибкового поражения, результатом злоупотребления алкоголем, некоторых аутоиммунных нарушений и приема лекарственных препаратов. Ослабление защитных сил организма и аутоиммунные нарушения – важные предрасполагающие к заболеванию факторы.

Миокардит встречается в любом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Чаще всего он протекает под видом вызвавшей его инфекции и может остаться незамеченным. При тяжелых формах развивается недостаточность сердечной деятельности, при которой уменьшается доставка крови к органам и тканям. Возможно также образование тромбов, что приводит к инсульту или инфаркту.

При легких формах миокардита специального лечения не требуется, проводится терапия основного заболевания. При осложненных формах лечение направлено на восстановление нормальной работы сердца и коррекцию иммунных нарушений. При тяжелых формах сердечной недостаточности и закупорке сосудов тромбами может потребоваться хирургическое вмешательство.

Синонимы русские

Воспаление сердечной мышцы.

Синонимы английские

Myocarditis.

Симптомы

Симптомымиокардита многообразны и могут меняться в зависимости от причины и тяжести заболевания. Легкие формы могут протекать бессимптомно или маскироваться под вирусную инфекцию. В тяжелых случаях на первый план выходят признаки сердечной недостаточности.

Сердечные симптомы включают в себя:

  • боль в груди, нередко отдающую в левую руку;
  • приступы сердцебиения;
  • учащенный пульс;
  • одышку при физической нагрузке, а затем и в покое;
  • отеки в области лодыжек и стоп;
  • быструю утомляемость.

Общие проявления инфекции:

  • слабость;
  • потливость;
  • головная боль;
  • боль в суставах и мышцах;
  • лихорадка;
  • боль в горле;
  • диарея.

Общая информация о заболевании

Воспаление сердечной мышцы может возникнуть на фоне любой инфекции, чаще всего вирусной. Случаи миокардита неинфекционного происхождения также довольно распространены и бывают вызваны некоторыми медикаментами, вредными химическими веществами или радиацией. Во многих случаях установить точную причину не удается.

К самым распространенным причинам инфекционного миокардита относятся:

  • вирусные инфекции, среди которых наибольшее значение имеет энтеровирус Коксаки, вирус гриппа А и В, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза и гепатита В;
  • бактериальные инфекции, прежде всего стафилококковая, стрептококковая и дифтеритическая;
  • некоторые паразиты, прежде всего трипаносомы и токсоплазмы;
  • грибы (кандиды, возбудители аспергиллеза и гистоплазмоза).

Неинфекционные факторы, вызывающие миокардит:

  • лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды);
  • наркотические вещества (кокаин);
  • избыток гормонов щитовидной железы;
  • нарушение функции почек;
  • сыворотки и вакцины;
  • заболевания соединительной ткани (неспецифический язвенный колит, склеродермия, ревматоидный артрит, ревматизм, системные васкулиты, гранулематоз Вегенера, системная красная волчанка);
  • травмы и ожоги;
  • факторы неустановленного происхождения (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера).

Вне зависимости от причины заболевания, изменения, возникающие в сердечной мышце, носят схожий характер. В результате воспаления развивается отек миокарда и его кровоснабжение ухудшается. Отдельные клетки могут разрушаться с выбросом в кровь веществ, в том числе и фрагментов белка, которые воспринимаются защитной системой организма как чужеродные из-за их сходства с белками некоторых бактерий и вирусов. Это приводит к активизации иммунной системы и развитию реакции на собственные ткани. Степень выраженности этих реакций во многом определяет тяжесть заболевания.

По течению различают острые и хронические миокардиты. Течение заболевания во многом зависит от его причины. Инфекционный миокардит чаше всего носит острый или подострый, иногда рецидивирующий характер, в хроническую форму переходит редко. Неинфекционный миокардит обычно переходит в хроническую прогрессирующую форму с развитием таких осложнений, как нарастающая сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, образование тромбов, инфаркт.

Кто в группе риска?

  • Страдающие системными и аутоиммунными заболеваниями.
  • Пациенты с ревматизмом.
  • Перенесшие операции на сердце.
  • Беременные.

Диагностика

Диагностика миокардита затруднена ввиду сходства клинической картины со многими другими заболеваниями. Одним из сигнальных признаков может стать появление одышки спустя две недели после перенесенной вирусной инфекции. Диагноз «миокардит» ставится на основании истории заболевания, данных лабораторных и специальных методов исследования. При подозрении на инфекционную природу миокардита должно быть проведено исследование крови на определенные вирусы, бактериальные или грибковые инфекции. Объем лабораторных тестов определяется лечащим врачом на основании конкретных проявлений инфекционного процесса. В большинстве случаев решающим в постановке диагноза является проведение биопсии миокарда.

Лабораторные исследования

  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) Эритроциты и гемоглобин могут быть понижены при тяжелых формах миокардита.
  • Лейкоциты. Чрезмерное количество лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление в крови молодых клеточных форм) наблюдается при бактериальных миокардитах. При миокардитах, вызванных вирусной инфекцией, существенных изменений лейкоцитарной формулы, как правило, не происходит. Может увеличиваться количество эозинофилов, что свидетельствует об аллергической реакции.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ – один из основных признаков активности воспаления. Высокая СОЭ может определяться при бактериальном миокардите и миокардитах, развивающихся на фоне ревматизма.
  • С-реактивный белок. Позволяет оценить степень активности воспаления. При миокардите этот показатель бывает значительно повышен, особенно в острую фазу заболевания.
    • Ревматоидный фактор – это антитела, определяемые в крови людей, которые страдают некоторыми заболеваниями соединительной ткани. При миокардите положительный ревматоидный фактор свидетельствует о наличии аутоиммунного компонента воспаления.
    • Антистрептолизин О — анализ на наличие в крови антител к стрептококку. Назначается при подозрении на миокардит стрептококкового происхождения.
    • Общий белок и белковые фракции в крови при миокардите могут быть понижены. Значительное снижение уровня общего белка может наблюдаться при тяжелых формах заболевания.
    • Аланинаминотрансфераза (АЛТ), Аспартатаминотрансфераза (АСТ). АЛТ и АСТ относятся к ферментам, в основном содержащимся в клетках печени, поджелудочной железы, сердечной мышце. Их повышенное содержание в сыворотке крови может указывать на разрушение клеток миокарда.
    • Фибриноген. Фибриноген – один из основных компонентов свертывающей системы крови. Повышение уровня фибриногена обычно наблюдается при активном воспалении в ответ на повреждение тканей. Из фибриногена образуется другой белок – фибрин, участвующий в формировании тромбов. При миокардите повышенный уровень фибриногена может указывать на риск тромботических осложнений.
    • Маркеры повреждения миокарда: тропонин и креатинкиназа-МВ могут повышаться в острую фазу миокардита. Диагностическое значение имеет повышение их уровня при отсутствии клиники инфаркта миокарда. Тропонин I — один из белков, присутствующих в сердечной мышце. При повреждении ее тропонин высвобождается, и концентрация его в крови возрастает. Повышения уровня тропонина при миокардите могут наблюдаться в острую фазу заболевания. Креатинкиназа-МВ- фермент, содержащийся в сердечной мышце и высвобождается при разрушении ее клеток. При миокардите также как и тропонин может свидетельствовать о повреждении миокарда.
    • Антитела к миокарду. Аллергический или автоиммунный компонент воспаления присутствует в подавляющем большинстве случаев заболевания, как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Появление антител к сердечной мышце — один из основных показателей, подтверждающих диагноза.
    • Исследование крови на антитела к отдельным возбудителям может назначаться для подтверждения инфекционного характера заболевания. При миокардите могут иметь значение исследования крови на:
    • Грипп
    • Гепатит В
    • Кандидоз
    • Стрептококковую инфекцию

    Дополнительные исследования при подозрении на миокардит включают в себя:

    • УЗИ сердца (эхокардиография). Позволяет оценить размеры и работу сердца. Эхокардиограмма может обнаружить увеличение сердца, признаки развивающейся сердечной недостаточности, проявлением которой при эхокардиографии является снижение фракции выброса. Она оценивается как процентное соотношение объемов крови, поступающей в аорту во время сокращения сердца и остающейся в нем. Чем ниже фракция выброса, тем тяжелее степень нарушений работы сердца. Показатель ниже 35 % говорит о высоком риске развития аритмий. Эхокардиография также позволяет исключить другие заболевания, имеющие сходные симптомы.
    • ЭКГ позволяет зафиксировать изменения частоты сердечных сокращений, нарушения сердечной проводимости и ритма, заподозрить ранее перенесенный миокардит. При тяжелых формах миокардита изменения на кардиограмме могут напоминать таковые при инфаркте миокарда.
    • Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ). Позволяет увидеть положение и размеры сердца, его форму и структуру. При МРТ можно увидеть признаки воспаления миокарда.
    • Биопсия миокарда. С помощью специального инструмента можно взять фрагменты сердечной мышцы для исследования под микроскопом. При этом видны характерные признаки воспаления и отека в мышечной ткани, а также разрушенные клетки миокарда при тяжелом течении заболевания. Метод имеет высокую диагностическую точность и позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз миокардита в тех случаях, когда другие методы исследования оказываются недостаточно информативными.
    • Коронарокардиография. Метод, при котором рентгенконтрастное вещество вводится в сосуды сердца с помощь специальных катетеров. Метод важен для исключения ишемической болезни сердца, с которой во многих случаях следует дифференцировать миокардит.

    Лечение

    Лечение миокардита зависит от вызвавшей его причины и стадии заболевания. При легком течении показано ограничение физической нагрузки, в более тяжелых случаях — постельный режим. Рекомендуется ограничение соли. Медикаментозное лечение может включать в себя:

    • Антибиотики — назначаются при подтверждении бактериальной природы миокардита
    • Стероидные гормоны – для подавления аутоиммунной реакции и аллергического компонента
    • Препараты, снижающие артериальное давление и влияющие на частоту сердечных сокращений могут назначаться для снижения нагрузки на сердце.
    • Мочегонные средства для уменьшения отеков

    В тяжелых случаях с развитием хронической сердечной недостаточности может потребоваться постановка кардиостимулятора или стать вопрос о пересадке сердца.

    Профилактика

    Специфической профилактики миокардита не существует. Основные меры, направленные на предупреждение миокардита включают в себя:

    • Плановые профилактические прививки
    • Ограничение контакта с лицами, страдающими острой вирусной инфекцией
    • Своевременное лечение вирусных заболеваний
    • Соблюдение правил личной гигиены
    • Здоровый образ жизни, исключающий риск заражения ВИЧ, отказ от наркотиков, ограничение алкоголя.

    Рекомендуемые анализы

    • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
    • Лейкоцитарная формула
    • Общий анализ крови
    • Общий анализ мочи с микроскопией осадка
    • Белок общий в моче
    • Фибриноген
    • Альбумин в сыворотке
    • Белок общий в сыворотке
    • Белковые фракции в сыворотке
    • Креатинин в сыворотке
    • Мочевина в сыворотке
    • Ревматоидный фактор
    • С-реактивный белок, количественно
    • Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
    • Суммарные иммуноглобулины G (IgG) в сыворотке
    • Антитела к миокарду
    • Тропонин I (количественно)
    • Креатинкиназа MB
    • Influenza virus A/B (вирусы гриппа А/В), РНК [реал-тайм ПЦР]
    • HBV, ДНК количественно [реал-тайм ПЦР]
    • Candida albicans, IgG, титр
    • Mumps Virus, IgG
    • Varicella Zoster Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
    • Epstein Barr Virus, ДНК [реал-тайм ПЦР]
    • HIV 1,2 Ag/Ab Combo (определение антител к ВИЧ типов 1 и 2 и антигена p24)
    • Streptococcus pyogenes, ДНК [реал-тайм ПЦР]

    Лечение

    Лечение миокардита включает стационарный и поликлинический (санаторный) этапы. Существенную роль в лечении играет соблюдение больным постельного режима параллельно с медикаментозной терапией. При легкой форме миокардита постельного режима следует придерживаться в течение 3— 4 недель до нормализации или стабилизации ЭКГ. Течение средней тяжести предопределяет строгий постельный режим не менее 2 недель, а затем в течение 4 недель — расширенный. Тяжелое течение является показанием для перевода больного в палату интенсивной терапии, где соблюдается строгий постельный режим до периода компенсации нарушений кровообращения, а впоследствии назначается расширенный режим на срок не менее 4 недель. Питание больного должно быть полноценным, с достаточным содержанием белков и витаминов, ограничением поваренной соли, достаточным количеством продуктов, содержащих соли калия (курага, изюм, инжир, печеный картофель). Миокардиты средней тяжести и тяжелые требуют интенсивной медикаментозной терапии, которая направлена на ликвидацию воспалительных, аутоиммунных, аллергических процессов, уменьшение повреждающего действия антимиокардиальных антител, сокращение продукции биологически активных веществ, восстановление и поддержание кровообращения, воздействие на обмен веществ в миокарде. При подтверждении связи заболевания с инфекционным агентом показано назначение антибактериальных и противовирусных препаратов.

    Важным компонентом лечения является применение противовоспалительных препаратов, эффективность воздействия которых определяется уменьшением клинических проявлений миокардита, нормализацией показателей ЭКГ, снижением тестов лабораторной активности. В большинстве случаев хорошие результаты дает применение препаратов аминохинолинового ряда — их применяют длительно (в течение 6—9 месяцев от начала заболевания). Делагил (хлорохин, резохин, плаквенил) назначают в суточной дозе 0,25— 0,5 г. Прием препаратов данной группы в большей дозировке может привести к развитию изменений глазного дна, отложению пигмента в роговицу, поэтому длительное лечение препаратами хинолинового ряда должно проводиться под контролем офтальмолога. Возможно применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 3—4 г в сутки в течение 4— 5 недель до уменьшения клинических и лабораторных проявлений воспаления. Хорошее противовоспалительное действие при миокардитах оказывает индометацин в дозе 75— 100 мг в сутки в течение 5—6 недель в сочетании с делагилом. По мере улучшения клинических и лабораторных показателей дозу постепенно снижают с полной последующей отменой. Индометацин не показан при язвенной болезни различной локализации, при беременности и кормлении, больным с психическими расстройствами. Препараты пиразолонового ряда назначают в некоторых случаях при обострении миокардита, но они обладают значительно меньшей эффективностью, чем другие противовоспалительные препараты. Положительным моментом является улучшение самочувствия больного, в основном за счет анальгезирующего эффекта препаратов пиразолоновой группы.

    При лечении тяжелых миокардитов или миокардитов средней тяжести показано применение кортикостероидных препаратов. Глюкокортикоиды показаны больным с тяжелым распространенным поражением миокарда, сопровождающимся увеличением сердца и застойной декомпенсацией кровообращения. Их действие наиболее ярко выражено при аллергическом поражении миокарда. Кортикостероиды способствуют снижению показателей аутоаллергии, уменьшению клинико-электрокардиографических признаков заболевания. Расчет дозы по преднизолону составляет 30—40 мг в сутки. Препарат назначают на 1,5—2 месяца с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены и переходом на прием делагила.

    Применение гепарина повышает устойчивость тканей к кислородной недостаточности, тормозит перекисное окисление жиров, уменьшает проницаемость сосудистой стенки. Гепарин назначают при возможности контроля свертываемости крови. Гепарин вводят подкожно, в первые 7—10 дней в дозе 10 тыс. ЕД 4 раза в день, затем по 5 тыс. ЕД 4 раза в день (7—10 дней), а в дальнейшем по 5 тыс. ЕД 2 раза в день (10—14 дней).

    С целью повышения иммунологической реактивности организма (малосимптомное течение миокардита, частые простудные заболевания, наличие очагов хронической инфекции) применяют левамизол в дозе 150 мг в день в течение 2 дней, затем следует перерыв на 5—7 дней. Далее прием левамизола повторяют. Отрицательному воздействию на организм пациента биологически активных веществ препятствуют препараты с антибрадикининовой направленностью: ангинин (пармидин, продектин), контрикал (трасилол). Курс лечения составляет 1,5—2 месяца. Учитывая наличие дистрофических процессов в миокарде, в некоторых случаях показаны анаболические стероиды, кокарбоксилаза, рибоксин, оротат калия. Метаболические и анаболические средства применяют в комплексе с вышеперечисленными группами лекарственных препаратов.

    Наличие симптомов недостаточности кровообращения является показанием для проведения постепенной дигитализации малыми дозами (терапевтический эффект проявляется не ранее 2 недель от начала терапии). При тахикардии следует назначать следующие препараты: дигоксин, дигитоксин, кордигит. У больных с нормо- и брадикардией применяют препараты: коргликон, адонис, изоланид. Сердечные гликозиды при миокардитах следует применять с большой осторожностью на фоне проведения противовоспалительной терапии в сочетании с препаратами калия и верошпироном. Нитроглицерин в дозе 5—10 мг принимают под язык. Интервалы между приемом данного препарата составляют 15—20 мин. Нитросорбид назначают в дозе 20 мг каждые 4—5 ч. Для лечения тяжелой сердечной недостаточности используют нитропруссид натрия: 50 мг препарата растворяют в 500 мл 0,5%-ного раствора глюкозы и вводят медленно в течение 10—12 ч. Нитропруссид натрия позволяет устранить приступ тяжелой сердечной недостаточности в течение первых часов от начала введения.

    Больным, страдающим идиопатическим миокардитом, показано применение методов интенсивной терапии: катетеризация правых отделов сердца, капельное введение нитропруссида, фентоламина, допамина. При тяжелом течении используют искусственный водитель ритма.

    Рейтинг
    ( 1 оценка, среднее 5 из 5 )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Для любых предложений по сайту: [email protected]
    Для любых предложений по сайту: [email protected]